rhorho激酶信号通路在大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用及机制初探

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1、南昌大学硕士学位论文Rho/Rho激酶信号通路在大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用及机制初探姓名：张佛生申请学位级别：硕士专业：外科学指导教师：张在兴20120531摘要急性坏死性胰腺炎(acutenecrosispancreatitis，ANP)的发病机制仍不明确，可能与胰酶的激活、胰腺微循环障碍、炎性细胞因子过度激活、氧自由基的作用等有关。最近研究表明，Rhe／Rho激酶信号通路是体内重要的分子开关，参与多种生物学行为，如调节胰酶的分泌、氧自由基的形成等。Y-27632可抑制Rho激酶，被广泛用于研究和阐明Rho／Rho激酶信号通路的体内生物

2、学效应。对于Rho／Rho激酶信号通路在-帅中的作用的研究国内未见报道。目的：观察抑制Rho／Rho激酶信号通路对大鼠ANP的影响，并探讨其作用机制。方法：24只健康雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠，体重240．2809，随机分成3组：ANP组(A组)、R_ho,rRho激酶抑制剂Y-27632预处理组(B组)、生理盐水对照组(C组)。A组采用3．5％牛磺胆酸钠溶液(1ml／kg)逆行注入胰胆管建立ANP模型。B组于术前30min腹腔内注射Y-27632(5mg／kg)，余处理同A组。C组采用生理盐水逆行注入胰胆管。各组术后4h

3、尾静脉采血，24h处死动物。观察：(1)胰腺大体炎症改变；(2)血清淀粉酶的动态变化；(3)血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、丙二醛(maleicdialdehyde，MDA)的改变；(4)胰腺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)的改变；(5)胰腺组织病理学改变；(6)免疫组化检测Rho相关蛋白激酶I(Rho-associatedproteinkinaseI，ROCKI)的改变。结果：(1)胰腺大体改变：A组胰腺呈灰白色，无光泽，充血水肿明显，可见大片坏死，胰腺表面及胃网膜可见皂化斑

4、，腹腔内有血性腹水；B组胰腺呈暗红色，无光泽，充血水肿明显，小片状坏死，胰腺皂化斑少，腹腔内腹水颜色清亮；C组胰腺呈粉红色，光泽度好，无水肿，腹腔内无腹水或少量清亮腹水，无皂化斑。(2)血清淀粉酶变化：在4h、24h观察点，各组淀粉酶分别为：A组(3747．38+256．90，2933．754-18]．78)；B组(1694．254-326．58，1323．254-313．53)；C组(902．254-92．02，646．75+1C2．81)。在各观察时间点A组和B组淀粉酶明显升高，与C组相比差异具有显著性统计学意义(P

5、B组相比差II摘要异具有显著性统计学意义(P<0．01)。(3)A组大鼠血清SOD值明显下降，MDA值明显升高，与C组比较差异具有显著性统计学意义(P

6、大鼠胰腺损伤评分与A组相比明显下降，差异具有统计学意义(P

7、生成，减少炎症因子的产生及其级联“瀑布效应”有关。关键词：急性坏死性胰腺炎；Rho／Rho激酶；Y-27632；氧自由基；大鼠IIIAbstractABSTRACTThepathogenesisofacutenecrosispancreatitis(√6岍)remainsunclear．Prematureactivationofpancreaticenzymes，dysfunctionofpancreaticmicrocirc-ulation，excessiveactivationofinflammatorycytokines，andthe

8、noxiousroleofoxygenfleeradicals，etc．，seemtobeamongitspathogenicmechanisms．Recentstudiesin