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时间:2019-03-01
《维甲酸调控th17treg免疫失衡在牙周炎中的作用研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、维甲酸调控Thl7/Treg免疫失衡在牙周炎中的作用研究Thestudyofall—-transretinoicacidonThl7/Tregimbalancemodulationinperiodontitis研究生:王盐遗导一级学科:里膣匡堂二级学科:里膣堕鏖匿堂论文课题起止时间:至Q12生垒旦二至Q!垒生三旦中国医科大学(辽宁)2014年5月IIIIllllllllllllHIIIIIIIIII]llll嗍llll]lllY2599192中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文
2、是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关责任。论文作者签名:王趟.日期:立!生∑:!y中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定,即:研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权
3、单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后,发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学,且导师为通讯作者,通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外),以采用影印、缩印或其他手段保存论文。,.论文作者签名:圭蝴、目录一、摘要中文论文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.1英文论文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.5二、英文缩略语⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9三、
4、论文论文一前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12刚舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12实验材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..13实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..20讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯27结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯29论文二前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯31日U舀⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3l实验材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..32实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
5、⋯⋯..36讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯49结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯52四、本研究创新性的自我评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯53五、参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..54六、附录综j丕⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯58在学期间科研成绩⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯73致{射⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯74个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..75·中文论著摘要·维甲酸调控Thl7/Treg免疫失衡在牙周炎中的作用研究
6、实验目的采用高菌量牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingival&,Pgingivalis)感染小鼠口腔的方法建立牙周炎动物模型,明确牙周炎发病过程中辅助性T(Thelper,Th)17细胞和调节性T(regulatoryT,Treg)细胞的免疫状态;通过体内对只gingivalis诱导的牙周炎小鼠进行全反式维甲酸(a11.transretinoicacid,ATRA)干预和体外采用维甲酸受体(retinoidacidreceptor,RAR)0【拮抗剂LEl35阻断的实验体系,明确ATR
7、A对牙周炎的作用,分析ATRA对牙周炎中Thl7细胞和Treg细胞免疫状态的影响并进一步探讨相关的作用机制。实验方法1、11117细胞和Treg细胞在牙周炎小鼠中的免疫状态分析选用7周龄C57BL/6雌性小鼠,以lxl09尸gingival&W83连续7天感染小鼠口腔,建立牙周炎动物模型。于感染后的第4周取材,通过测量从釉牙骨质界(cemento.enameljunction,CEJ)至U牙槽嵴顶的距离(alveolarbonecrest,ABC)评价牙槽骨吸收情况;采用苏木素.伊红(Hematoxy
8、linandeosin,HE)染色的方法观察牙周组织中炎细胞浸润、结缔组织附着丧失和牙槽骨吸收情况;应用流式细胞仪分析技术检测颈部淋巴结、外周血和脾脏中CD4+T细胞在淋巴细胞中的细胞比例、CD4+维甲酸相关核孤儿受体(retinoid-relatedorphanreceptor,I的R)矿(RORl/x为Thl7细胞特征性转录因子)、CD4+叉头翼螺旋转录分子(forkheadboxP3,Foxp3)+(Foxp3为Treg细胞特征性转录因子)和核因子
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