肝炎病毒精品医学ppt课件

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1、第三十章肝炎病毒(Hepatitisvirus,HV)肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。目前公认的肝炎病毒有5种：即HAV、HBV、HCV、HDV、HEV等。近年来还发现一些与人类肝炎相关的病毒，如HFV、HGV、TTV等。第一节甲型肝炎病毒（HAV）一、生物学性状：1.为直径27nm球形病毒，20面体对称，无包膜。核心单正股RNA。2.抗原性稳定，只有一个血清型，VP1是中和性抗原。HAV属于小RNA病毒科嗜肝病毒（原属肠道病毒72型）。4.抵抗力较强，耐酸、耐乙醚。经100℃5分钟可被灭活；对漂白粉、次氯酸钠

2、、甲醛敏感。二、致病性与免疫性：1.传染源：病人、隐性感染者。2.传播途径：主要为粪—口途径。3.黑猩猩、绒猴及我国的红面猴易感。HAV在人胚肺二倍体细胞、猴胚肾细胞中增殖，CPE不明显。3.致病机制：目前认为主要通过病毒的直接作用和免疫病理反应造成肝细胞损害。4.免疫性病后免疫力牢固(主要是抗-HAVIgG)，一般不会再感染。三、病毒学检查1.免疫电镜直接查粪便中病毒颗粒。2.早期诊断：患者血清中抗HAV-IgM于感染后2周即开始升高，可用ELISA法检测抗体效价协助诊断。2.应急预防：对易感者接触感染者后1周

3、内肌注丙种球蛋白（0.05-0.12ml/kg体重）。3.加强卫生宣教，搞好饮食卫生。四、防治原则：1.对易感者接种甲肝减毒活疫苗。第二节乙型肝炎病毒（HBV）一.生物学性状：（一）形态与结构：1．大球形颗粒（HBV）：42nm球形颗粒，又称Dane颗粒，是完整的HBV颗粒。HBV结构核心：由双股未闭合环状DNA和DNA多聚酶组成内衣壳：呈20面体对称结构，化学本质为蛋白质外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层和蛋白质组成2.小球形颗粒：直径22nm，最常见，为过剩的病毒衣壳构成（HBsAg），不具传染性。3.管形颗粒

4、：直径22nm，长100-500nm，是由小球形颗粒聚合而成。与HBV有关的三种颗粒（电镜照片）与HBV有关的三种颗粒（模式图）（二）基因结构短股：正股（S+）长股：负股（L-）1.S基因区：由S、前S1、前S2基因组成。分别编码编码HBSAg、PreS1、PreS2蛋白。2.C基因区：由C、前C基因组成。编码HBeAg、HBcAg。双股环状DNA3.P基因区：编码DNA多聚酶。4.X基因区：编码X蛋白，有调控作用。（三）抗原组成：外衣壳抗原：HBsAg前S1抗原（PreS1Ag）前S2抗原（PreS2Ag）内衣

5、壳抗原：HBeAgHBcAgHBsAg具有共同的抗原决定簇a，还有两组互相排斥的抗原决定簇d/y和w/r，组合后形成四种亚型：adr、adw、ayr、ayw。HBsAg具有免疫原性，刺激机体产生抗-HBs，是中和抗体，具有保护性。血清中出现HBsAg是HBV感染的标志；出现抗-HBs是对HBV具有免疫力的标志。1.表面抗原(HBsAg)：三种颗粒中均含有。前S1抗原和前S2抗原其抗原性更强，刺激机体产生抗体，能通过阻断HBV与肝细胞的结合发挥抗病毒作用。前S1抗原和前S2抗原具有吸附肝细胞受体的表位，有利于HBV

6、吸附至肝细胞。附：前S1抗原和前S2抗原2.核心抗原（HBcAg）：由C基因编码。存在于肝细胞内，血清中不能检出。HBcAg刺激机体产生抗-HBc，高效价抗-HBc-IgM提示HBV在体内复制增殖。未检出可排除急性乙肝。3.HBeAg：是由前C和C基因编码，整体转录及转译后形成。HBeAg刺激机体产生抗-HBe。HBeAg阳性是HBV复制的指标；抗-HBe阳性，应同时检测其病毒DNA以全面判断患者的预后。（四）组织培养和动物模型：黑猩猩是敏感动物，尚不能细胞培养。动物模型：鸭、土拔鼠（五）抵抗力：很强，对温度、干

7、燥、紫外线均有耐受性。100℃10分钟、0.5﹪过氧乙酸、3﹪漂白粉、5﹪次氯酸钠、环氧乙烷均可灭活HBV。二、致病性与免疫性（一）传染源：乙肝病人和无症状携带者。（二）传播途径：1.血液和血制品：输血、注射、手术器械、皮肤粘膜损伤、性接触等。2.母婴途径1.急性乙肝2.慢性乙肝(慢活肝、慢性持续性乙肝)3.重症乙肝4.无症状携带者（三）乙肝的临床类型（四）致病性机制：3.细胞介导的免疫病理损害，引起肝细胞损伤；1.病毒致机体免疫功能低下，病毒长期在体内存在；2.病毒发生变异——逃避免疫；感染HBV的肝细胞表达H

8、BsAg.HBeAg.HBcAg激活CTL肝细胞损伤CTL特异性杀伤靶细胞5.自身免疫反应引起的免疫病理损害HBV感染肝细胞，使肝细胞膜LSP暴露，通过Ⅱ型或Ⅳ型超敏反应使受染肝细胞损伤。4.HBsAg、HBeAg与其抗体形成免疫复合物，引起肝细胞坏死和肝外组织器官损伤(Ⅲ型超敏反应)。（五）免疫保护作用1.体液免疫：抗-HBs于感染HBV3个月后产生，可持续多年。2.细