肝炎病毒简介精品医学ppt课件

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1、第二十二章肝炎病毒病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）？己型肝炎病毒（HFV）病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性一、甲型病毒性肝炎●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒结构：病毒直径27nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒（一）生物学性状HAV体外抵

2、抗力较强，低温下可长期存活100℃加热5分钟可使病毒灭活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志（二）致病性●传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免

3、疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。临床特点1.潜伏期：2～6周2.流行季节●散发病例均无明显季节性。3.临床特点●HAV隐性感染多于显性感染●临床病例无黄疸型多于黄疸型●甲肝预后良好（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见甲型肝炎的预防1.切断传播途径：注意个人卫生、不生食；粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。2.特异性预防：疫苗：减毒活疫苗，灭活疫苗，蛋白疫苗；3.被动免疫：丙种球蛋白二、乙型病毒

4、性肝炎（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）中国是世界上乙肝患者最多的国家。全国约有1．2亿人携带乙肝病毒，其中慢性乙肝患者约3000万例，每年有35万人死于慢性乙肝相关疾病。调查显示，47％的患者担心单位发现他们患有乙肝后会失去工作，48％的患者在被诊断为乙肝后经常缺勤，更有52％的患者由于乙肝失去了获得理想工作和学习的机会。调查显示，仍有五分之一病人认为乙肝不会发展成肝癌2004年12月，报告发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、梅毒，占发病总数的85．17％；死

5、亡数居前五位的病种为：狂犬病、肺结核、艾滋病、乙型肝炎、流行性出血热，占死亡总数的86．19％。[生物学性状1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）●小球形颗粒：直径22nm数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”2.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kbpre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBc

6、AgPDNAPXHBxAg编码HBsAgpre-S2pre-S1复制方式：HBV吸附CCCDNA转2.1KbmRNA外衣壳蛋白录内衣壳蛋白3.5KbmRNA（前基因组）反转录HBVDNA负链复制+DNA组装与释放3.HBV抗原组成及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性曾用名：HA、澳抗生物学性状●HBsAg有抗原性而无传染性HBVS基因整合肝细胞DNA持续表达“空心汤团”HBsAg●HBsAg的亚型adradwayrayw长江以北长江以南新疆、西藏、内蒙

7、等生物学性状（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期生物学性状（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg可存在于血清中生物学性状●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右生物学性状（4）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%