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1、病毒性肝炎1肝炎的类型：病毒性肝炎酒精性肝炎药物性肝炎自身免疫性肝炎化学性、中毒性肝炎其他原因所致肝损害肝炎的类型（1）2一、病毒性肝炎：甲型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎丁型病毒性肝炎戊型病毒性肝炎肝炎的类型（2）3乙型肝炎4乙型肝炎病毒5乙肝病毒的结构6乙型肝炎病毒的传播途径7不同体液中HBV的浓度高中低血精液尿液血清阴道分泌液粪便伤口渗出液唾液汗液泪液乳汁8传播途径母婴传播医源性传播接触传播9乙肝类型10急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞由破坏的肝细胞释放入
2、血的HBV而被特异性抗体所结合且干扰素生成较多而致HBV被清除病情好转终归痊愈11慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者感染HBV后由于Tc细胞功能不正常或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应致部分肝细胞损害干扰素产生较少HBV持续复制特异抗体形成不足肝细胞反复被HBV侵入形成感染慢性化此外肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型）在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害12慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携
3、带者当机体免疫功能低下时在感染HBV不能产生有效的免疫反应致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害尤其无症状HBeAg携带者缺乏干扰素不能清除病毒以致长期携带HBV13重型肝炎急性重型肝炎的发生由于机体免疫反应过强短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物激活补体致局部发生超敏反应（Arthus反应）造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收可致Schwartzman反应使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放促进肝细胞损伤亚
4、急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似但进展较缓慢慢性重型肝炎的发病机制较复杂有待进一步研究14乙肝的发病机理乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，从而对已感染发生攻击和清除反应。HBV通过激发宿主的免疫系统攻击感染肝细胞而间接引起肝损害！15急性乙肝的发病原因如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之急性乙肝16慢性乙肝的发病原因乙肝病毒入侵后，机体的免疫功能被激活，但处于
5、低下或者耐受状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作慢性乙肝17二、乙型病毒性肝炎的发病机制HBV进人人体后,由于其前S2蛋白上有对多聚人血清白蛋白(PolymerizedHumanSerumAlbumin,PHSA)的受体,肝细胞膜上也有PHSA--R,HBV与PHSA结合后,PHSA再与肝细胞膜结合导致HBV对肝细胞的感染。还有人发现肝细胞膜上有HBV受体，HBV与肝细胞膜上受体相结合的位点位于前S1蛋白,HBV可通过肝细胞膜上受体直接感染肝细胞。18HBV感染肝
6、细胞后,对肝细胞并无直接致病作用,而是通过细胞免疫和体液免疫,造成肝细胞的病理性免疫损害,并从而引起各种临床表现。19人体感染HBV后,先由抗原提呈细胞①(AntigenPresentingCells，DC)将病毒抗原摄取、加工、提呈给辅助性T细胞(HelperTcells,Th),单核巨噬细胞释放白细胞介素-1(Interleukin--1,IL-1),IL--1促使Th增殖,活化,并释放白细胞介素--2(IL--2),IL--2使已经被HBV抗原所致敏的细胞毒T细胞(CytotoxicityTcells,Tc)
7、增殖,形成大量效应性T细胞(EffectorTcells,TE)。20TE攻击自身的、受HBV感染的肝细胞。TE从MHCI识别是自身的肝细胞,又从肝细胞膜上所表达的HBcAg、HBeAg识别系受到HBV感染的肝细胞(“双重识别”dualrecognition),即作为靶细胞进行攻击。除HbcAg、HBeAg作为靶抗原外,前Sl蛋白、前S2蛋白和HBxAg亦可能是靶抗原。21干扰素可以增强MHCI在肝细胞膜上的表达,而IL2则增强CTL的细胞毒作用。此外,Th促进CTL的细胞毒作用,Ts（抑制性T细胞,Suppres
8、sorTcells）则抑制之,Th与Ts共同协调CTL的细胞毒作用。22HBV抗原可诱生相应的抗体并形成循环免疫复合物(CIC),CIC可以引致急性和慢性的肝脏损害,肝脏损害程度往往与肝内CIC含量呈正相关。CIC还可沉积于全身各组织、器官而引起各种慢性肝炎的肝外表现,如皮疹、关节炎、肾炎等。CIC尚可对Ts起抑制作用,从而促成自身免疫性肝炎的发生。23HB
