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时间:2018-06-13
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1、第三节病毒性肝炎(viralhepatitis)—掌握各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理联系;—了解其病因及发病机理。—重点:病毒性肝炎的基本病变—难点:病毒性肝炎的病因及发病机理2病毒性肝炎由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质性炎为主的一种传染病。3类型结构特点潜伏期传播途径肝炎转成重型肝炎肝硬变肝癌HAVRNA15~50天肠道(易暴发流行)急0.1~0.4%无无HBVDNA60~180天密切接触、输血注射急、慢<1%5%~10%有HCVRNA7~8周密切接触、输血、注射急、慢极少>50%有HDVRNA4~7周密切接触、输血、注
2、射急、慢3~4%<5%,80%有HEVRNA2~9周肠道(易暴发流行)急合并妊娠时达20%无无各型常见肝炎致病特点一、病因及传播途径4世界乙肝分布情况全世界有3.5亿乙肝病毒携带者占死亡原因的第9位75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲人HBsAg发生率≧8:高2-7:中<2:低5乙肝二、基本病理变化三、临床病理联系一、病因与发病机制6复习题:1、简述病毒性肝炎的基本病变2、简述慢性活动性肝炎的病变特点和后果3、试述各型病毒性肝炎的主要病理特点及临床病理联系7病毒结构8乙肝两对半意义1、HBsAg——现症感染2、HBsAb——①接
3、种史;②曾经感染过,已产生免疫力3、HBeAg——持续(+),是病毒活动性复制和有传染性的重要标记,易转为慢性4、HBeAb——持续(+),表明:①复制处于低水平;②HBVDNA已与宿主DNA整合5、HbcAb——IgM:乙肝急性期或慢性肝炎急性发作;IgG:曾经感染或病毒有活动性复制9肝细胞损伤机制细胞免疫→肝细胞坏死主要因素体液免疫→肝外病变发病机制:1、免疫功能正常,感染病毒量多、毒强——重症肝炎2、免疫功能正常,感染病毒量少、毒力较弱——急性肝炎3、免疫功能不足、部分病毒未被消灭,在肝内残留——慢性肝炎4、免疫功能耐
4、受或缺陷,病毒持续存在、肝细胞不受损害或损害极轻——症状携带者10二、基本病变广泛的肝细胞变性、坏死为主+不同程度炎细胞浸润+肝细胞再生+纤维组织(一)肝细胞变性及坏死1、变性:以细胞浊肿及气球样变多见2、坏死:(1)嗜酸性变和嗜酸性小体(2)溶解性坏死11气球样变细胞1213急性普通型肝炎:气球样变、嗜酸性变14(3)毛玻璃样肝细胞(图2)多见于无症状携带者或慢性肝炎(二)炎细胞浸润15毛玻璃样肝细胞16乙肝表面抗原(免疫组化染色)17(三)增生性变化1、间质:(1)枯否氏细胞:增生、肥大(2)成纤维细胞→胶原纤维→肝纤维
5、化及肝硬化2、肝细胞再生:体积↑,核大,深染,双核3、小胆管增生:立方上皮→柱状上皮18二、临床病理联系黄疸型:甲肝多见无黄疸型:多见,且多为乙肝轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎急性:发病低亚急性:多为急性重症肝炎迁延而来急性慢性普通型重型19(一)急性(普通型)肝炎1、镜下:变性重,坏死轻,有淤胆(1)肝细胞变性:多见,可见细胞浊肿、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变肝细胞坏死:较轻,点状坏死(2)肝C肿胀→胆管受压→淤胆(3)炎C浸润(4)肝小叶和汇管区正常结构依然存在2、临床:(1)肝肿大、肝区疼痛、压痛(2)腹胀,食
6、欲↓(3)转氨酶↑,白蛋白↓,黄疸指数↑20急性普通型肝炎:气球样变、嗜酸性变213、结局:多数——于半年内恢复,1~2年内痊愈少数——转为慢性个别——恶化为重型(二)慢性(普通型)肝炎1、轻度慢性肝炎变性、坏死较急性轻,见凋亡小体,炎细胞较多,肝小叶轮廓清楚,小叶界板无破坏。222、中度慢性肝炎肝细胞坏死明显,有中度碎片状坏死和特征性的桥接性坏死,小叶内纤维间隔形成,小叶结构大部完整。3、重度慢性肝炎镜下:肝C坏死重且广泛,有重度碎片状坏死,桥接性坏死范围广,肝细胞不规则再生,多数纤维间隔,小叶结构紊乱,早期肝硬化。临床
7、:①症状明显②肝功能明显异常③常有自身免疫现象④常有脾肿大231、急性重型肝炎(暴发型)(图5)(1)肉眼:肝体积缩小,以左叶为甚,重量↓,包膜皱缩,色土黄,质软,切面呈红褐色或黄色。(2)镜下:以肝实质迅速而广泛的坏死为特点①弥漫性大片状坏死,自中心向四周扩散,残留网状支架,肝窦明显扩张充血、出血②枯否氏细胞增生、肥大③炎C浸润,以淋巴C、巨噬C为主预后:差,5年生存率50%,可转为重型肝炎,肝硬化或癌变。(三)重症肝炎24(3)临床:①起病急,发展迅猛,剧烈,病死率高②起病5天内出现:A、肝性脑病;B、肝肾综合征;C、消
8、化道大出血;D、腹水;E、内毒素血症,还可有重度黄疸(4)预后:①死亡:肝衰,肾衰,消化道大出血,DIC②转为亚急性重症肝炎2、亚急性重症肝炎(1)肉眼:不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色,质略硬,病程长者见结节,切面黄绿色,可见再生结节25(2)镜下:(图6)①既有大片状坏死,又有结节状再
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