支气管哮喘课件

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1、支气管哮喘bronchialasthma定义支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性变应性炎症性疾病嗜酸细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等病因不清楚遗传因素+环境因素多基因遗传变应原￧变应性体质气候、运动发病机制1、免疫学机制（Immuno-reaction）2、气道炎症（Airwayinflammation）3、气道高反应（AHR:airwayhighreaction）4、神经机制（Nervemachanism）一、免疫学机制二、炎性介质（Th2细胞）LTs、PAFECF肥大细胞、嗜酸粒细胞肺泡

2、巨噬细胞等在气道内浸润和聚集相互作用分泌多种炎症介质复杂的炎症网络黏膜上皮破坏渗出、黏膜水肿黏液分泌增加长期：气道重塑气道狭窄气流受限喘（LAR)三、气道高反应性气道对各种刺激因子出现过强或过早的反应多种炎症细胞、介质、细胞因子参与气道上皮损害和上皮下神经末梢的裸露P物质—收缩四、神经机制肾上腺素能神经胆碱能神经非肾上腺素能非胆碱能神经α受体——收缩β受体——松弛M1M3受体——收缩M2受体——松驰VIP受体——松驰哮喘发病机制示意图环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节

3、失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘病理早期表现为气道内炎症细胞浸润，气道平滑肌痉挛等可逆性的病理改变。由于支气管壁增厚，支气管腔内形成粘液栓(含有大量的嗜酸性粒细胞和Curchmann螺旋体)，通气功能明显降低。哮喘病程愈长，气道阻塞的可逆性愈小，“气道重塑”也越明显。平滑肌肌层肥厚纤维化、基底膜增厚临床表现*典型的支气管哮喘表现为反复发作性喘息，大多数有季节性；急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主；可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解。*非

4、典型的支气管哮喘可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma，CVA)”，无喘息症状，临床上易误诊为支气管炎。实验室和辅助室检查㈠血液检查：嗜酸粒细胞增高㈡痰液检查：嗜酸粒细胞增高，可见夏科登结晶（尖棱结晶）、粘液栓(库什曼小体)；实验室和辅助室检查㈢呼吸功能检查：通气功能检测第一秒用力呼气容积FEV1第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值FEV1/FVC%最大呼气中期流速MMEF呼气峰值流速PEF其中以FEV1%最为可靠，PEF最为方便。实验室和辅助

5、室检查支气管激发试验用于测定气道反应性实验室和辅助室检查支气管舒张试验：用于测定气道气流受限的可逆性实验室和辅助室检查PEF及变异率目的：判断气道通气功能变化日变异率>20%实验室和辅助室检查㈣动脉血气分析：㈤胸部X线检查：㈥特异性变应原的检测体外检测和体内检测皮肤变应原和吸入变应原诊断诊断标准1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解

6、4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。诊断标准临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项支气管激发实验或运动试验阳性支气管舒张实验阳性昼夜PEF变异率20%分期病情分级急性发作期分期慢性持续期缓解期急性发作期病情分级轻度中度重度危重慢性持续期病情分级第一级间歇第二级轻度持续第三级中度持续第四级严重持续鉴别诊断㈠心源性哮喘：㈡喘息型慢性支气管炎：㈢支气管肺癌：㈣变态反应性肺浸润：并发症气胸、肺不张慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺源性心脏病。治疗目前无特效的治疗方法。目的：控制症状、减少复发、提

7、高生活质量。脱离变应原：脱离变应原的接触。药物治疗：平喘药的应用。一、缓解哮喘发作药物—β2肾上腺受体激动剂机理：激动β2受体，激活腺苷酸环化酶，CAMP升高，游离钙离子减少，松弛气道平滑肌副作用：心悸，骨骼肌震颤短效-速效β2受体激动剂沙丁胺醇气雾剂-哮喘急性发作短效-迟效β2受体激动剂沙丁胺醇片——日间哮喘治疗长效-速效β2受体激动剂福莫特罗干粉吸入剂-夜间哮喘治疗长效-迟效β2受体激动剂沙美特罗干粉吸入剂-夜间哮喘及哮喘急性发作的治疗β2肾上腺受体激动剂吸入用药方法口服静脉β2肾上腺受体激动

8、剂缓解哮喘发作药物—抗胆碱药机理：阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性，阻断气道收缩。与β2受体兴奋剂合用于夜间哮喘及多痰者副作用：口干，口苦，痰粘稠↑阻断腺体的M受体，使腺体分泌减少↑夜间迷走神经张力高缓解哮喘发作药物—抗胆碱药常用药物阿托品东莨菪碱654-2溴化异丙托品缓解哮喘发作药物——茶碱类机理抑制磷酸二酯酶拮抗腺苷受体刺激肾上腺素分泌增加呼吸肌收缩增加纤毛清除抗炎与激素有协同作用消化道——恶心、呕吐心血管——心律失常、血压下降神经系统——偶可兴奋呼吸中枢药物相互作用血