支气管哮喘课件

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1、支气管哮喘多种细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞)和细胞组分参与的慢性气道炎症，气道对多种刺激因子反应性增高(气道高反应性)，可逆性气流受限，气道重构。反复发作性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可逆性气流受限，可自行缓解或治疗缓解。长期反复发作可使气道重建，成为阻塞性肺气肿。流行病学全球约有3亿患者，各地患病率约0.5％－5％不等，[病因]遗传因素环境因素主要激发因素1.变应原性因素室内室外职业性食物药物2.非变应原1.气道免疫-炎症机制（1）气道炎症形成机制变应原--合成高滴度的特异性IgE--结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性IgE受体（

2、FcεR1）过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重早发性哮喘反应（IAR）迟发性哮喘反应（LAR）IAR：几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。过敏体质人接触抗原B细胞介导浆细胞产生IgE肥大C、嗜酸C－IgE组胺、嗜酸C趋化因子平滑肌痉挛哮喘发作LAR：在接触抗原数小时或数十小时后发作的哮喘。是气道变应性炎症的结果。嗜酸C、T淋巴C，（Th

3、1/Th2）炎性介质，细胞因子（Th2）（LTS、PGS、血栓素、血小板活化因子）微血管渗漏、粘膜水肿、腺体分泌增加-起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。（2）气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性（AHR）是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制.气

4、道高反应性机理1．多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。（3）气道重构哮喘的重要病理特征2.神经调节机制与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经的抑制功能缺陷有关。[发病机制]环境因素遗传易感个体炎性细胞、细胞因子炎性介质相互作用神经调节失常上皮C、气道平滑肌结构功能异常慢性气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘不清楚炎性C炎性介质细胞因子[病理]气道慢性炎症是哮喘的基本特征肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞浸润气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气

5、管平滑肌痉挛纤毛上皮脱落杯状细胞增殖及支气管分泌物增加哮喘长期反复发作，不可逆性狭窄，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化（气道重构）粘液栓正常哮喘的临床表现症状发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者端坐呼吸，发绀。数分钟～数天，自行／治疗缓解。反复性（夜间凌晨多）。咳嗽性哮喘（咳嗽变异性哮喘）运动性哮喘胸闷变应性哮喘不典型哮喘体征典型广泛的哮鸣音，呼气延长。轻度或严重哮喘，可无哮鸣音。严重哮喘可出现心率增快奇脉胸腹反常运动发绀[实验室和其他检查]一、血液常规检查EWABC增加／正常感染WBC增加N增加二、痰液

6、检查涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞，三、呼吸功能检查发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降用力肺活量FVCFEV1FEV1／FVC%最大呼气中期流速（MMER）25％与50％肺活量时的最大呼气流量（MEF25％与MEF50％）呼气流速峰值（PEF）均减少残气量（RV）增加残气率（RV/TCL）增加功能残气量增加肺总量（TCL）增加PFT：decreasedventilation+BDTpositive支气管舒张试验(bronchialdilationtest)一、适应证受试患者基础FEV1＜70%预计值，且无吸入β2激动剂的禁忌证。二、试验

7、方法受试者先测定基础FEV1(或PEF)，然后用MDI吸入200～400μgβ2-激动剂(如舒喘灵)吸入后15分钟重复测定FEV1(或PEF)。为保证试验结果准确可靠，在正式试验前应检查患者吸入技术是否正确，对于初次吸入MDI或不能很好掌握吸入技术者医生或技术员应亲自示范，教会患者正确使用MDI。三、计算方法FEV1(PEF)改善率={[吸药后FEV1(或PEF)-吸药前FEV1(或PEF)]/吸药前FEV1(或PEF)}×100%如改善率≥12%则认为试验阳性不少于200ML四、临床意义支气管舒张试验阳性有助于哮喘的诊断，但结果阴性则不足以据

8、此否定哮喘的诊断，尤其是晚期重症患者或合并慢性支气管炎的哮喘患者。此外约10%的COPD患者支气管舒张试验可为阳性。支气管激发试验bro