肠道病毒-ppt教学课件

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1、肠道病毒李争鸣概念：enterovirus,一类经消化道感染，能引起多种疾病的病毒。种类：脊髓灰质炎病毒柯萨基病毒埃可病毒（ECHO）新肠道病毒68、69、70、71、72型轮状病毒肠道腺病毒Norwalk病毒（现归于急性胃肠炎病毒）。特点：①球形,属小型病毒(24-～30nm)，无胞膜，衣壳为20面立体对称，由60个相同的壳粒组成。②为单股正链RNA病毒。③在宿主细胞浆内增殖，迅速引起细胞病变（溶解）。④耐乙迷，耐酸，抵抗力较弱。⑤主要经粪—口转播（也可以由呼吸道），引起多种疾病。多在夏、秋季节。第一节脊髓灰质炎病毒一、生

2、物学性状1.形态与结构：球形,Φ27-30nm，无胞膜。核酸：单股正链RNA,进入细胞后起mRNA作用，直接转录出蛋白质。衣壳上有4种蛋白：VP1VP2VP3VP4暴露在病毒表面，可诱生中和抗体。VP1还与病毒的吸附有关。在内部，紧靠病毒的RNA，可能在维持病毒构形中起重要作用。1909年，奥地利裔医生兰茨泰纳和波普尔分离并确认了脊髓灰质炎病毒是导致脊髓灰质炎的病原体。2.培养特性：猴肾、人胚肾人羊膜细胞36-37℃24h有细胞病变效应（变圆，坏死，脱落），病毒释放。3.抗原性：有2种不同抗原①有感染性的完整的病毒颗粒：

3、称致密抗原（dense.D），又称中和(N)抗原，具有型特异性。据此抗原将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、和Ⅲ型，三型间无交叉反应。②空壳颗粒：称(coreless)C抗原。4.抵抗力（大多肠道病毒相似）：在污水和粪便中可存活数月。室温下可存活数日，50℃迅速被破坏。在pH3-9的环境中稳定，在胃肠道能耐受胃酸、蛋白酶和胆汁的作用。对各种氧化剂（高锰酸钾、双氧水、漂白粉等）敏感。二、致病性与免疫性传染源：患者、带毒者、隐性感染者传播途径：经粪—口传播致病机制：病毒咽部扁桃体肠道下段上皮细胞肠系膜淋巴结无症状/轻微症状（发热，头痛，乏力，咽

4、痛，呕吐迅速恢复）轻症感染隐性感染单核吞噬细胞系统增殖血流90%免疫力强者（第一次病毒血症）血流（形成第二次病毒血症）脊髓前角、心脏、脑膜等（使细胞病变、坏死）暂时性肢体迟缓性麻痹永久性肢体迟缓性麻痹(小儿麻痹症)发展为延髓麻痹,导致呼吸、心脏功能衰歇死亡0.1-2.0%1—2%2.免疫力病后可获对同型病毒的牢固免疫力（主要是产生了SIgA，血清中有IgG、IgA、IgM等)。三、微生物学检查病毒分离培养PCR抗体检测四、防治原则①隔离患者，消毒排泄物；②加强饮食卫生，保护水源；③接种疫苗；疫苗：灭活疫苗（Salk）IPV口

5、服减毒活疫苗（Sabin)OPV我国自1986年施行卫生部颁布的2月龄开始连续口服三次，每次间隔一个月，4岁时加强的免疫程序，可保持久免疫力，脊髓灰质炎发病持续下降。接种疫苗预防脊髓灰质炎©WHO轮状病毒新肠道病毒是指1969年以后分离的肠道病毒，依次编号为EV68、69、70、71、72型。肠道病毒EV71，可引起手、足、口病（科萨奇病毒也可引起）。传染源包括患者和隐性感染者。传播方式多样：人群密切接触通过飞沫传播为主。也可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具等引起间接接触传播；发病机制与病理病毒

6、从咽部或肠道侵入，在局部黏膜或淋巴组织中繁殖，此时可引起局部症状。继而又侵入局部淋巴结，并由此进入血液导致第一次病毒血症。病毒经血侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖,并再次进入血液循环，引起第二次病毒血症。病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统、皮肤黏膜、心脏等处，进一步繁殖并引起病变。潜伏期为2～7天。临床表现：起病急，发热、口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部有斑丘疹、疱疹；可伴有咳嗽、流涕，食欲不振、恶心、呕吐、头疼等症。预后良好，无后遗症。个别患者可引起心肌炎、肺水肿或肺出血、无菌性脑膜脑炎、循

7、环衰竭等并发症。重症病人多伴有中枢神经系统症状（无菌性脑膜炎、脑干脑炎和脊髓灰质炎样的麻痹），一些病人还有严重的呼吸系统症状。感染后可获得免疫力。由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此，人群可反复感染发病。成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，肠道病毒EV71主要侵犯为学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。手、足、口病是全球性传染病。1957年在加拿大首次报告，新西兰Seddon最早加以描述，1958年加拿大Robinson从患者粪便和咽拭中分离出CoxAl6，初步查CoxAl6为本病病原。1959年英国、美

8、国加利福尼亚也发生流行。1972年肠道病毒71型(EV71)在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxAl6感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。我国自1981年在上海发现本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报道。2000年5～8月山东省招远市肠道