脑卒中抑郁精品医学ppt课件

《脑卒中抑郁精品医学ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、脑卒中后抑郁卒中后抑郁的发展简史1924年，Bleuler：脑血管病后的病人经常伴有行为和心理障碍。1951年，Bleuler：脑血管病后抑郁情绪可持续数月或更久。1977年，Folstein：抑郁是卒中后常见的伴随症状，其发生率为30~40%。1980年初:正式命名为脑卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）脑卒中后抑郁（PSD）post-strokedepression脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。属

2、于继发性抑郁精神病学归属为器质性心境障碍。约三分之一的脑卒中生存者患有早发型或迟发型PSD。神经系统疾病中抑郁的发生率神经系统疾病抑郁发生比例说明脑血管意外15~60%（左半球额叶)癫痫15~40%（额叶）自杀危险率是普通人群的4-5倍脑肿瘤52~78%尤以额叶部位多见脑外伤18~66%帕金森氏病20~60%多发性硬化6~63%自杀危险率是普通人群的14倍吴文源季建林《综合医院精神卫生》PSD的患病率国外报道：40%-50%（20%-79%）国内报道：26.97%-61.74%不等能与调查工具、评定时间、诊断标准不同

3、有关发病机制发病机制一、原发性内源性学说PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。抑郁症的神经生物学基础主要为5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)系统的失衡。5-HT和NE是机体内重要的神经递质，它们与人类精神活动特别是情感活动密切相关。5-HT水平降低可直接导致患者出现绝望、无助、情绪低落、缺乏自信心、注意力不集中等症状；NE参与情感、认知、思维、理解和推理等精神活动的调节。（一）发病机制：卒中后抑郁的病变部位额叶：注意力下降、记忆力减退、心境低落、思维阻滞颞叶-边缘系统：恐惧、暴怒、攻击、防御下丘脑：

4、愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能蓝斑核：睡眠、觉醒、情绪、记忆（一）发病机制：病变部位皮层合并皮层下梗死〉皮层下梗死〉皮层梗死皮层下梗死基底节区侧脑室旁丘脑多个梗死灶与面积大小无关（一）发病机制：病变部位病变部位大脑损伤的不对称性左侧大脑半球损伤前循环卒中（一）发病机制：病变部位左半球损害左前半球损害左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧我们的资料未发现左右有区别（二）发病机制：神经递质与卒中后抑郁脑卒中破坏NE能神经元和5-HT能神经元，引起NE能和5-HT能神经递质合成减少，或者突触后膜5-HT1A受体阻断和5-H

5、T受体激活均可导致抑郁。急性脑卒中后抑郁患者，发现其NE和5-HT递质水平低下。临床上用增加单胺类递质的抗抑郁药物治疗后，PSD患者抑郁症状好转,亦支持这一观点。（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁行为缺陷、中枢单胺递质异常和丘脑-垂体-肾上腺轴激活均可能继发于免疫功能改变。细胞因子作为神经-内分泌-免疫网络中重要的神经调质，不仅能调节免疫，而且具有广泛的中枢调节作用，对神经递质的合成和代谢产生影响，可能在抑郁症的发病过程中起一定的作用。（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁1、细胞因子过度激活丘脑-垂体-肾上腺轴；糖

6、皮质激素受体功能受损,皮质激素的反应下降,炎性反应得不到抑制；促皮质激素释放激素和交感神经系统活动过度；相应的行为,情绪改变。（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁2、细胞因子导致脑5-HT系统功能降低：降低5-HT的合成改变突触后5-HT1A及5-HT2A受体的数目或敏感性而影响5-HT转运而导致抑郁血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均与脑卒中后抑郁的严重程度显著正相关。（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁3、炎症反应说：卒中后导致某些致炎性细胞因子增多引起炎症反应,这些炎症反应与PSD发病机理有关。如白细胞介

7、素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-、IL-18等,这些细胞因子在卒中急性期表达增多,引起相应炎症反应(尤其在边缘系统)。二、反应性机制学说反应性机制学说，即家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及心理平衡失调而致反应性抑郁状态。心理社会因素社会支持系统负性生活事件人格特征PSD的高发期并非在卒中的急性期，发生与卒中导致身体残疾和家庭角色改变有关。说明PSD发生并不完全与神经生物学改变相关。PSD的发生是生物、心理、社会等诸多因素共同作用的结果。脑卒中使脑内某些特定部位遭破坏，患者产生抑郁症或抑郁倾向。

8、躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变等因素，则很可能起着催化剂的作用，在原有的病理基础上，加速了抑郁症的发生或使其程度加重。临床表现核心症状主要包括情绪低落、兴趣缺乏及乐趣丧失；心理症状主要包括焦虑、自罪自责、妄想或幻觉、认知症状、自杀观念和行为、自知力的变化、精神运动性迟滞或激越；躯体症状：主要包括睡眠紊乱、精力丧失、食欲紊乱、晨重夜轻、性功