休克讲义急危症的护理学@温医精选

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1、第四章休克休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减，导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。休克典型的临床表现是神志障碍、皮肤苍白、湿冷、血压下降、脉压减小、脉搏细速、紫绀及尿少等。有效循环血量明显下降和组织器官低灌注是休克的血流动力学特征。组织缺氧以致造成毛细血管交换功能障碍和细胞受损是休克的本质，其最终结果是多器官功能障碍综合征（MODS）。由此可见，休克本身不是一个独立的疾病，而是由多种原因导致一个共同的病理生理过程。休克的病理生理过程是连续发展的，创伤、骨折、出血等作为休克的始

2、动因子，导致一系列休克介导因子的参与，近年来对内皮细胞和因子功能的研究已经初步揭示：机体的全身反应存在导致组织细胞进一步损伤的可能性，从而导致休克病因和治疗进一步复杂化。因此，应特别重视休克的现场急救，同时护理人员应密切观察病人变化，配合医师进行积极的抢救，以去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善脏器功能及恢复细胞的正常代谢。第一节概述一、病因与分类引起休克的病因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是：　（一）按休克的病因分类1.低血容量性休克由于血容量不足引起的休克称为低血容量性休克（hypovolemicshock）,包

3、括失血性休克（hemorrhagicshock）和创伤性休克（traumaticshock）。常见于失血（外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、妇产科疾病所引起的出血）、失水（呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（烧伤、腹膜炎、创伤、炎症）、创伤（撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤）等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的15％～20％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。　2.感染性休克严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克。在

4、革兰阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒性休克（septicshock）。革兰阳性细菌、真菌、病毒、立克次体、衣原体、原虫等感染也可引起。（详见第十七章第二节）。　　3.心源性休克大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常等常可导致心源性休克（cardiogenicshock）。　　4.过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylacticshock），常表

5、现为血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛、呼吸极度困难甚至死亡。　　5.神经源性休克剧烈疼痛、脑脊髓损伤、麻醉等意外刺激，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，称为神经源性休克（neurogenicshock）。（二）按休克的血流动力学分类人们对休克的理解和治疗是从去除病因开始。所以，早期对休克的分类是以病因的不同为基础来分类的（如上所述）。随着血流动力学理论的发展和血流动力学监测可以被应用于临床实践，对休克的理解走向了更深的层次。同时，由于对病因的治疗日趋成熟和临床支持手段的增多，循环功能支持成为休克治疗的主要方面。在这种情况下，197

6、5年Weil等人根据血流动力学特点提出了对休克分类的新方法，即将休克分为低血容量性（hypovolemic）、心源性（cardiogenic）、阻塞性（obstructive）和分布性（distributive）（表4－1）。表4－1休克的分类休克类型有关特征Ⅰ.低血容量性A.外源性B.内源性Ⅱ.心源性Ⅲ.阻塞性（按解剖部位分）A.腔静脉B.心包C.心腔D.肺循环E.主动脉Ⅳ.血流分布性A.高或正常阻力（静脉容量增加，心排出量正常或减低）B.低阻力（血管扩张、体循环动静脉短路伴正常或高心排出量）出血引起的全血丢失，烧伤、炎症引起的血浆丧失

7、，腹泻、脱水引起的电解质的丧失炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、鳌刺毒素作用引起的血浆外渗心肌梗死、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常压迫填塞环状瓣膜血栓形成、心房粘液瘤栓塞夹层动脉瘤杆菌性休克（G－肠道杆菌）、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞（容量负荷后）、颈脊髓横断炎症（G＋菌肺炎）、腹膜炎、反应性充血　　低动力型休克（hypodynamicshock）亦称低排高阻型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。本型休克在临床上

8、最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。　高动力型休克（hyperdynamicshock）亦称高排低阻型休克，其血流动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮