非洛地平和美托洛尔联合治疗高血压并慢性心力衰竭患者疗效研究

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1、非洛地平和美托洛尔联合治疗高血压并慢性心力衰竭患者疗效研究摘要:目的探讨在髙血压合并慢性心力衰竭(CHF)患者联合应用非洛地平缓释片和美托洛尔缓释片的临床疗效。方法将78例高血压合并慢性心力衰竭患者随机分为观察组及对照组,每组39例,两组均给予常规的抗心力衰竭治疗,对照组在此基础上加服依那普利,观察组则加服非洛地平缓释片和美托洛尔缓释片。比较两组患者血压、心率、6min步行距离(6MWT)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、血浆BNP等指标以及不良反应。结果两组治疗后除LVDd外

2、其他指标均较治疗前显著改善,观察组改善幅度较对照组明显;两组治疗后血压均明显降低,观察组收缩压降幅为(32.8±3)mmHg,舒张压降幅为(18±3)mmHg,均明显大于对照组(P0.05)。结论在常规治疗基础上,应用非洛地平联合美托洛尔治疗高血压合并慢性心力衰竭患者可显著改善心功能,且不良反应轻微,患者耐受性好,值得推广和进一步研究。关键词:非洛地平;美托洛尔、高血压、慢性心力衰竭、脑钠肽充血性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病的最常见的终末结局,是对人类健康形成严重威胁的主要疾病之一,其5年病死率

3、接近50%,并随着生存年限延长而逐年上升。而中老年患者中高血压病合并慢性心力衰竭非常常见,在治疗上,单药治疗很难既控制血压又防治心衰,药物联合应用逐渐受到重视,药物选择与搭配怎样能做到既可减少药物用量又能减轻副作用,同时又能达到理想的疗效,成为新的研究方向。B受体阻滞剂作为治疗心衰的两大基石之一,已经得到临床医师的广泛认可,除非患者有禁忌症或不能耐受,否则心衰患者必须使用。非洛地平作为二氢毗唳类钙拮抗剂的代表药物,对血管壁具有高度选择性,不激活交感肾上腺系统,治疗剂量无负性肌力和负性传导作用,可用于高

4、血压合并心衰的治疗[1],本研究目的在于探讨非洛地平缓释片与美托洛尔缓释片联合治疗高血压合并慢性心力衰竭患者的疗效与安全性。1资料与方法1.1一般资料选取2011年2月〜2013年4月我院收治的高血压并慢性心力衰竭患者78例,均经病史、症状、体征、心电图、超声心动图等检查确诊,且3月内未使用CCB及B受体阻滞剂。排除6个月内发生过严重心律失常、急性冠脉综合症、器质性瓣膜疾病、合并糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、严重肝肾功能损伤、以及对B受体阻滞剂有使用禁忌证的患者。所有患者中男性56例,女性22例,年龄53

5、〜78岁,平均年龄(65.4±5.2)岁,根据NYHA心功能分级,心功能II级41例,III级37例。将上述患者随机分为观察组和对照组,每组39例。两组性别、年龄、心功能分级等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法所有患者均给予卧床休息、吸氧、限盐、利尿剂、硝酸酯类扩血管药物、强心剂等常规治疗。在此基础上,对照组采用依那普利(扬子江药业集团生产10mg/片)进行治疗,用法:lOmg,1次/d。观察组采用非洛地平缓释片(阿斯特拉制药有限公司生产5mg/片)与美托洛尔缓释片

6、(阿斯特拉制药有限公司生产47.5mg/片)联合用药,用法:美托洛尔缓释片起始剂量为23.75mg,1次/d,非洛地平缓释片初始剂量为2.5mg,1次/d,服用14d后,根据患者血压、心率及耐受情况将美托洛尔缓释片逐渐加量至47.5mg〜95mg,1次/d,非洛地平缓释片加量至5mg,1次/d,共连续服药4个月。加量期间若出现不良反应,则维持原治疗剂量;当患者心率0.05),见表2。2.3不良反应比较对照组有2例发生干咳,发生率为5.13%,观察组有2例有轻微面色潮红、头痛,发生率为5.13%,两组之

7、间比较无统计学差异(P〉0.05),服药2w后症状均逐渐消失,未影响治疗。两组均无因严重不良反应而退出治疗的患者。3讨论高血压是慢性心力衰竭的主要危险因素之一,长期高血压可导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化,初级的心肌损伤后又激活神经内分泌系统,在多种内分泌因子及细胞因子共同作用下,长期促进心肌重塑,进一步加重心肌损伤,最终表现为心肌肥厚、心肌收缩力下降,从而引发慢性心力衰竭。多项大规模临床实验证明,慢性心力衰竭的主要原因是交感神经持续过度激活,从而引发心肌重塑,而肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统

8、的活化则是发生心肌重塑的直接或间接因素。所以治疗高血压合并慢性心力衰竭的重要措施包括长期稳定地控制血压、抑制神经内分泌系统的激活、抑制心肌重塑等。3受体阻滞剂能通过减慢心率、延长心室舒张期时间、减少心输出量,减低RAS系统的活性,使血管扩张、血压下降;预防甚至逆转心肌重塑,已经与ACEI一起并列成为治疗心力衰竭的两大基石。美托洛尔属于B1受体阻断药,可选择性阻断B1受体,而无部分激动活性,已有试验证明[2],该药可通过拮抗交感神经系统的过度激活、减慢心率

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