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1、糖尿病酮症酸中毒的急诊治疗体会与探讨(川北医学院附属医院急诊科四川南充637000)【摘要】近年来我国糖尿病患者数的大幅增长使糖尿病酮症酸中毒(DKA)己成为医院急诊科的常见病。临床上DKA以起病急、进展迅速、病情危重为特点，其急诊救治应以去除诱因、补液、小剂量胰岛素持续静滴、维持电解质平衡等措施为主。【关键词】糖尿病酮症酸中毒；急诊；体会；探讨【中图分类号】R459.7【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2015)36-0057-02糖尿病酮症酸中毒(DKA)己成为目前急诊科最常见的内科
2、急症之一,也是糖尿病最多见的急性并发症。随着近年来我国糖尿病发病人数的骤增以及糖尿病知晓率、血糖控制率仍然不理想，造成DKA的发牛屡见不鲜。资料显示，DKA的病死率介于2%〜10%,超过60岁的老年人病死率甚至大于20%。1•快速补液目前，快速建立静脉通道，积极补液是糖尿病酮症酸中毒急诊抢救的临床共识。为达到快速补液的目的，并为接下来治疗打开通道，所有患者均应建立两条静脉输液通道。第一条通道用于输注补充牛理盐水，滴入速度及每日补液量应根据患者脱水程度而定，最好在测量中心静脉压的同时进行。一般最初2小时
3、应快速补充1000〜2000ml,以迅速扩容，维持充分尿量，应对休克。随后逐渐降低补液速度，补液量在头24小时应达到3000〜4000ml,严重脱水者甚至可给予6000〜8000mlo2.低剂量胰岛素持续静滴疗效确切近年来有较多临床资料显示[2],不同浓度的胰岛素输注可对组织细胞功能产牛不同的效应，0.1U/(h•kg)的低剂量胰岛素持续静脉输注疗效确切且安全简便，维持每小时5U的胰岛素输注，使血中胰岛素水平维持在100〜200μU/L,这是使胰岛素受体饱和的适宜效应浓度，可令病人血糖
4、下降的速度维持在每小时3.9〜5.5mmol/L±下。并可显著减少低血糖、低血钾、脑水肿等并发症⑶。根据我们的急诊救治经验，胰岛素输注可分两阶段实施：血糖水平>13.9mmol/L为第一阶段，可用10〜20U静推，此后以每小时4〜6U的速度输注普通胰岛素。2小时后依据血糖复查值调整膜岛素输入量。如血糖值没有显著下降邙韌幅小于用药前血糖值的30%),则说明患者出现胰岛素抵抗，应将胰岛素用量加倍。如果血糖降幅超过滴注用药前血糖值的30%,或平均下降速度大于每小吋3.9〜5.5mmol/L,则维持胰岛
5、素用量不变；如血糖下降速度大于每小吋5.5mmol/L,应降低胰岛素输入速度或增加生理盐水比例以稀释胰岛素。3•维持电解质及酸碱平衡3.1补钾补钾是维持电解质平衡的重要内容。由于K+从细胞内转移到细胞外,糖尿病酮症酸中毒患者在急救初始即应开始补钾，一般用量3〜5g/d,持续3~6天。3.2补充磷酸盐糖尿病酮症酸中毒患者通常伴有磷的丢失，同吋由于大量扩容和胰岛素输入，低磷的状况会更加严垂。而磷水平的降低可使血红蛋白与氧的结合力增强，引发组织细胞氧代谢失调，从而导致心肌抑制等严重后果。因而对糖尿病酮症酸中
6、毒患者应进行适量的磷酸钾缓慢静脉滴注，将滴速严格控制在4.5mmol/h以内，并注意监测血钙变化。3.3不宜盲目补碱目前认为，尽管糖尿病酮症酸中毒患者中多数合并代谢性酸中毒，但在其急诊救治过程中不应盲目补碱⑷。这是因为：①糖尿病酮症酸中毒形成的原因是酮体堆积，进行膜岛素治疗后酮体生成得到抑制，酸中毒即自行缓解。②酸中毒可部分逆转红细胞2,3-DPG降低所引发的氧离曲线左移，支持组织氧气供应。③过快逆转酸中毒，可导致K+迅速从细胞外进入细胞内，造成低血钾。④输入碳酸氢钠可使CO2生成的增多，后者可通过血
7、脑屏障引发脑脊液反常性酸中毒。⑤过快补碱可使患者高渗状态加重，增加钠负荷［1］。因此，对糖尿病酮症酸中毒患者目前临床主张“宇酸勿碱”，在pH值>7.1或二氧化碳结合力>ll.2^-13.5mmol/L吋不应补碱。4•诱因及并发症的防治引发糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因感染是感染，目前有观点认为应对糖尿病酮症酸中毒患者常规进行血常规、尿常规、胸片等检查，同时依据临床表现评判其是否存在感染，如果发现感染证据，应给予积极有效的干预⑸。在糖尿病酮症酸中毒的并发症方面，脑水肿较为多见。但近年来由于临床
8、上普遍执行小剂量膜岛素输注、补钾、补充磷酸盐，给氧，监测中心静脉压,严格掌握补碱适应症等处理后，发病率已显著减少，但仍不应其发生的可能性。在临床救治过程中，如病人症状好转后又出现呼吸抑制，或意识障碍等表现加重,不管是否存在神经体征，在除外低血糖反应后均应考虑并发脑水肿的可能。此外,低血糖在临床上亦较常见。因此临床治疗过程中应加强血糖、尿糖的监测，依据病情发展调整监测时间间隔。同吋，急性胃扩张也是糖尿病酮症酸中毒多见的并发症，应对措施为留置胃管，并用5%碳
