浅谈糖尿病酮症酸中毒的临床治疗研究的探讨

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1、浅谈糖尿病酮症酸中毒的临床治疗研宄的探讨黑龙江省第二医院糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)为最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和桔抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合体征。酮体毡括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。糖尿病加重时，胰岛素缺乏致三大代谢文焕不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏β氧化产生大量乙酰辅酶A,由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羚酸循环氣化氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解

2、增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮、进一步升高。DKA分为几个阶段；①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症②酮体中β-轻丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为代偿性酮症酸中毒；③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。目前木症因延误诊断和缺乏合理处理而造成死亡的情况仍较常见。T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA。DKA最常见的诱因是感染。其他诱因包括胰岛素治疗中断或不适当

3、减量、各种应激、酗酒以及某些药物(如糖皮质激素、拟交感药物等)。另有2%〜10%原因不明。早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，病情迅速恶化，疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味；进而严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷；晚期出现不同程度意识障碍、反射迟钝、消失，昏迷.少数表现为腹痛，容易漏诊、易误诊。虽然患者常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。（一）尿尿糖强阳性、尿酮强阳性，

4、可有蛋ft尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般为16.7〜33.3mmol/L（300〜600mg/dl）,有吋可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。血酮体升高，正常<0.6mmol/L，>1.0mmol/L为高血酮，>3.0mmol/L提示酸中毒。血β-羟丁酸升高。血实际HC03—和标准HC03—降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HC03—降低大致相等。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降

5、低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。（三）补液是治疗的关键环节。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。通常使用生理盐水。输液量和速度的掌握非常重要，DKA失水量可达体重10%以上，一般根据患者体重和失水程度估计已失水量，开始时输液速度较快，在1〜2小时内输入0.9%氯化钠1000〜2000ml，前4小吋输入所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量，改善

6、周围循环和肾功能。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。以后根据血压、心率、每小吋尿量、末梢循环情况及冇无发热、吐泻等决定输液量和速度，老年患者及奋心肾疾病患者必要吋监测中心静脉压指导治疗。（四）胰岛素治疗0前均采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小吋给予每公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100〜200μU/ml，这己有抑制脂肪分解和酮体生成的最人效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。通常将短效胰岛素加人生理盐水中持续静脉滴注（

7、应另建输液途径），亦可间歇静脉注射。（五）纠正电解质及酸碱平衡失调本症酸中毒主要由酮体中酸性代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，应给予相应治疗，但补碱不宜过多、过快。（六）处理诱发病和防治并发症在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始就重视防治重要并发症，特别是脑水肿和肾衰竭，维持重要脏器功能。