尿酸减轻鱼藤酮对pc12细胞损伤作用及机制的研究

尿酸减轻鱼藤酮对pc12细胞损伤作用及机制的研究

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3、PC12细胞损伤作用及机制的研究中文摘要第一部分尿酸减轻鱼藤酮对PCI2细胞的损伤作用目的:评价尿酸减轻鱼藤酮诱导PCI2细胞的损伤作用。方法:采用PCI2细胞制作鱼藤酮损伤的帕金森病细胞模型,分为对照组、鱼藤酮组、尿酸组和尿酸+鱼藤酮组。药物作用24h后,采用比色法检测细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力;光学显微镜下观察细胞形态;Hoechst33342染色检测PCI2细胞的凋亡率;AnnexinV.PI双染色检测凋亡细胞。结果:0.1.51unol/L鱼藤酮对PCI2细胞作用24h后LDH释放显著增加(267.33±

4、44.79U/Lvsl89.75±37.50U/L,303.04±34.01U/LVS189.75±37.50U/L,380.25±28.38U/Lvsl89.75±37.50U/L,436.52±29.32U/LVS189.75±37.50U/L,500.19±32.36U/LVSl89.75±37.50U/L,563.35±42.33U/LVSl89.75±37.50U/L,P<0.05):1pmol/L鱼藤酮作用于PCI2细胞24h后,与对照组比较,Hoechst33342染色及AnnexinV.PI染色细胞凋

5、亡率细胞凋亡率显著增多(PO.05)。50.4001unol/L尿酸+1pmol/L鱼藤酮组与1pmol/L鱼藤酮组相比较,LDH释放量显著降低(367.02d:15.71U/LVS464.43±20.26U/L,329.56±15.79U/LVS464.43±20.26U/L,299.65±26.37U/LVS464.43±20.26U/L,284.70±21.18U/Lvs464.43±20.26U/L,

6、P

7、为对照组(DMSO组)、鱼藤酮(Igmol/L)组、尿酸(2009mol/L)组和尿酸(2009mol/L)+鱼藤酮(Ipmol/L)组。鱼藤酮作用24h后,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)的活性变化;流式细胞仪检测线粒体膜电位变化;蛋白印迹法检测从线粒体释放到胞浆中的细胞色素C的水平。结果:I$unol/L鱼藤酮作用于PCI2细胞24h小时后,与对照组相比,SOD活性显著下降(10.40±0.76U/LVS20.62±0.37U/L,P<0.05),GSH含量显著降低(1.86±O.71vsn

8、ol/gprovs7.67+1.38I,tmol/gpro,P<0.05),线粒体的膜电位下降(O.66+0.03%vsl±0.06%,P<0.05),线粒体内释放到胞浆中细胞色素C的水平增高(O.74±0.14vs0.1l±0.1l,P<0.05)。2009mol/L尿酸组与对照组相比各项指标均无统计学差异(P>O.05);2009mol/L

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