jak2stat3信号通路在tap诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放hmgb1中的作用

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1、遵义医学院硕士学位论文JAK2/STAT3信号通路在TAP诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放HMGB1中的作用姓名：任浩源申请学位级别：硕士专业：外科学指导教师：兑丹华201205遵义医学院硕士研究生学位论文JAK2／STAT3信号通路在TAP诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放t-IMGBl中的作用JAlQ／STAT3信号通路在TAP诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放HMGBl中的作用中文摘要目的：通过研究JAK／STAT信号通路是否参与了TAP诱导大鼠胰腺腺泡细胞HMGBl的表达释放，初步探究证实影响急性胰腺炎HMGBl表达释放的信号通路，从而在

2、临床通过抑制信号通路来干扰HMGBl的表达释放，预防炎症加重及诱发SIRS、MODS，为临床预防、治疗SAP等重症炎症性疾病，减少并发症提供新的途径。方法：将12只SD大鼠处死后，取出胰腺分离胰腺腺泡细胞，将所得细胞悬液等分为4组，①A组：正常对照组⑦B组：促进组(TAP组)，在胰腺腺泡细胞中加入TAP(终浓度3nmol／L)③C组：抑制组1(JAK2抑制剂一AG490组)，AG490(终浓度25umol／L)于TAP诱导前1h加入培养细胞④D组：抑制组2(STAT3抑制剂一雷帕霉素)(RPM)组，RPM(终浓度40n

3、g／m1)于TAP诱导前1h加入培养细胞。在3h、6h、12h、24h分别取细胞采样。实时定量逆转录聚合酶链反应(RT．PCR)检测HMGBlmRNA表达；蛋白印迹法(Western．blot)检测HMGBl蛋白质的表达。并用SPSSl7．0软件对各组HMGBlmRNA、蛋白的表达量作统计学分析，对各组进行作用时间与HMGBlmRNA表达的线性回归分析。结果：与A组比较，B组各时间点HMGBlmRNA及蛋白相对表达量显著升高(P

4、1)；12h、24hHMGBl蛋白相对表达量显著降低(火0．01)；与B组比较，D组6h的HMGBlrnRNA降低(尸

5、；胰蛋白酶原激活肽；高迁徙率族蛋白1；Janus激酶2；信号转导与转录激活子3；AG490雷帕霉素。4遵义医学院硕士研究生学位论文JAK2／STAT3信号通路在TAP诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放HMGBl中的作用EffectofJAK2／STAT3signalingpathwayonthereleaseofHMGBlinTAP-inducedratpancreaticacinarcellsAbstractobjective：ToresearchtheJAK／STATsignalingpathwayinvolvedinthe

6、expressionandreleaseofHMGB1inducedbyTAPinratpancreaticacinarcells，preliminaryinquirytoconfirmthesignalingpathwaywhichimpactthereleaseofHMGB1inacutepancreatitis，thus，byinhibitingthesignalingpathwayinclinicatointerferetheexpressionofHMGB1，preventingofinflammationa

7、ndfrominducingSIRSwithMODS．ToprovidenewwaysforthetreatmentofSAPandothersevereinflammatorydiseases，andreducecomplications．Method：Theexperimentwasperformedin12SDrats．Takeoutofpancreate，separateitintofourgroupsandmakecomparison：1．comparisongroup(A)；2．TAPgroup(B)，we

8、readdedintoTAPin3nmol／L；3．group(C)，Suppressiongroup(JAK2inhibitor-AG490group)ofAG490(25gmol／L)，inthehourbeforetheTAP,byaddingAG490inthecells；4．group(D)，Suppressiongro