内科大题山大题库

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1、呼吸系统1.CAP临床诊断依据：a、新进出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。b、发热。c、肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。d、WBC>10X10^9/L或者WBC<4X10^9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。e、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何一项加第五项，除外非感染性疾病可作出诊断。2.干酪性肺炎和肺炎链球菌肺炎的鉴别诊断：1）。干酪样肺炎：A）。大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞B）。病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的

2、斑片状影像，沿支气管血管束分布C）。结核中毒症状：低热、乏力等D）。痰找抗酸杆菌阳性2）。肺炎链球菌肺炎：症状：常有受凉、劳累等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）体征：肺部体征：早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期－湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征3.@COPD严重程度分级：I级：轻度。FEV1/FVC<70%；FEV1>=80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。II级：中度。FEV1/FVC<70%；50%<=FEV1>80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症

3、状。III级：重度。FEV1/FVC<70%；30%<=FEV1>50%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。IV级：极重度。FEV1/FVC<70%；FEV1<30%预计值；或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。1.慢性肺心病肺动脉高压形成机制：a)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒。b)肺血管阻力增加的解剖学因素：i.慢阻肺及支气管周围炎，引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高压。ii.随肺气肿的加重，肺泡内压增高，肺泡壁破裂造成毛细血管网的损坏。iii.肺血管重塑iv.血栓形成c)血液黏稠度增加和血容量增多2.慢性

4、肺心病X线诊断标准：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与支气管横径比值>=1、07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。3.肺心病急性加重期治疗：a）控制感染b）氧疗，畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸。c）控制心力衰竭：a）利尿药。B）正性肌力药。C）血管扩张药。d）控制心律失常。e）抗凝治疗f）加强护理工作4.肺心病并发症：a)肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经系统症状的一种综

5、合征。b)酸碱平衡和电解质紊乱c)心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特征；也可有房扑和房颤。d)休克e)消化道出血f)弥散性血管内凝血（DIC）5.慢支的分期、分型：分型：Ⅰ、单纯型：咳嗽、咳痰Ⅱ、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期：Ⅰ：急性加重期Ⅱ：缓解期6.慢支的诊断：1）。典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）2）。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断7.@支气管哮喘的诊断标准：18/181）、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理

6、刺激、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2）、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气项为主的哮鸣音，呼气相延长。3）、上述症状经治疗缓解或自行缓解。4）、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5）、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：a、气管激发实验或者运动实验阳性。b、支气管舒张实验阳性。c、昼夜PEF变异率>=20%。符合1~4条或者4、5条者，可诊断为支气管哮喘。1.支气管舒张剂分类及作用机制：2.常见平喘药物及作用机制：（1)、缓解哮喘发作：主要是舒张支气管，又称为支气管舒张药。A）、β2肾上腺素受体激动剂：主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺

7、苷酸活化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离钙离子减少，从而舒张支气管平滑肌，是控制哮喘发作的首要药物。B）、抗胆碱药：胆碱能受体拮抗剂，阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并减少痰液分泌。C）、茶碱类：能抑制磷酸腺苷酶，提高平滑肌内的cAMP浓度，拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，提高呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。（2）、控制或预防哮喘：A）、糖皮质激素：抑制炎