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《谷氨酸转运体eaat2在抑郁症发病及治疗中的作用》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、·894·中国药理学通报ChinesePharmacologicalBulletin2016Jul;32(7):894~7网络出版时间:2016-6-2011:49网络出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20160620.1149.004.html谷氨酸转运体EAAT2在抑郁症发病及治疗中的作用1,22222222陈建新,姚丽华,王惠玲,刘忠纯,王晓萍,肖玲,舒畅,王高华(1.湖北大学教育学院心理学系,湖北武汉430062;2.武汉大学人民医院精神卫生
2、中心,湖北武汉430060)[1]doi:10.3969/j.issn.1001-1978.2016.07.002抑郁症的发病和治疗中扮演着重要作用。突触间隙过量文献标志码:A文章编号:1001-1978(2016)07-0894-04的谷氨酸产生的神经毒性而导致神经胶质细胞和神经元的[2]中国图书分类号:R05;R7494202;R7494205;R9774;损害与一些神经精神疾病(包括抑郁症)发生是相关的。R97143由于在突触间隙缺乏特异性代谢酶,其过量的谷氨酸主要通摘要:谷氨酸转运体EA
3、AT2(啮齿类动物命名为GLT-1:谷过存在于神经胶质细胞膜上的谷氨酸转运体(excitatoryami氨酸转运体1)是海马和前额叶星形胶质细胞上一种非常重noacidtransporters,EAATs)进行清除。在目前已经发现的5要的谷氨酸转运体,其承担了细胞外大部分谷氨酸的摄取和种谷氨酸转运体中,EAAT2(啮齿类动物命名为GLT1:谷氨转运,由于谷氨酸转运体EAAT2的作用在于降低突触间隙酸转运体1,glutamatetransporter1)是海马和前额叶星形胶过高的谷氨酸水平,避免过高浓度的谷
4、氨酸对神经元和神经质细胞上一种非常重要的谷氨酸转运体,其承担了细胞外大[3]胶质细胞的兴奋毒性作用,使之逐渐成为近年来抑郁症研究部分谷氨酸的摄取和转运。由于谷氨酸转运体EAAT2的的热点。该文主要就谷氨酸转运体EAAT2在抑郁症中可能作用在于降低突触间隙过高谷氨酸水平,避免过高浓度的谷的病理生理作用,以及其可能作为新一代抗抑郁药作用的靶氨酸对神经元和神经胶质细胞的兴奋毒性作用,使之逐渐成[4]点进行综述。为近年来抑郁症研究的热点。本文就谷氨酸转运体EAAT2在抑郁症中可能的病理生理作用,以及其可能作为新一代抗
5、抑郁药作用的靶点进行综述。关键词:谷氨酸转运体EAAT2;抑郁;抗抑郁药;转运功能障1谷氨酸转运体EAAT2转运功能障碍与抑郁症的发生碍;利鲁唑;头孢曲松1.1临床抑郁症病人的证据来自临床抑郁症病人死后尸检的研究显示,谷氨酸转运体EAAT2的表达是改变的。限近来,越来越多的研究提示,谷氨酸能神经递质系统在于伦理学的限制,关于谷氨酸转运体EAAT2与抑郁症的临[5]床关系研究只能通过病人死后尸检来开展,Choudary等通收稿日期:2016-01-27,修回日期:2016-04-13过微阵列分析抑郁症患者死后的
6、大脑皮层发现,SLC1A2(用基金项目:国家级“十二五计划”项目课题(No2012BAIO1B05);国来编码EAAT1的基因)和SLC1A3(用来编码EAAT2基因)家自然科学基金项目(No30971040,81271496)[6]作者简介:陈建新(1970-),男,博士,讲师,研究方向:精神药理学,的表达明显下降。这项研究被Bernard等研究所证实,Email:CHY_990802@163.com;Bernard等通过微阵列分析、定量PCR和原位杂交的方法对王高华(1964-),男,教授,博士生导师,
7、研究方向:精神抑郁症病人死后的蓝斑核进行研究,结果发现抑郁症病人的药理学,通讯作者,Email:WGH_640806@163.comSLC1A2和SLC1A3的表达也是明显下降的。另外一个研究ResearchprogressofJAK/STATsignaltransductionpathwayandtraditionalChinesemedicineinterventioninthetreatmentofischemicstrokeYANGZhihong,HUYa,SUNXiaobo(Institute
8、ofMedicinalPlantDevelopment,ChineseAcademyofMedicalSciencesandPekingUnionMedicalCollege,Beijing100193,China)Abstract:Ischemicstroke,gravelyaffectinghumanhealthwithbetweenvariousrelatedsignalmoleculesin
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