上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中nfκb和cox2表达的影响

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1、basilararteryinSAHandSAH+HTEBgroupsissignificantlyhigherthanthecontrolgroup（p﹤0.01）.NF-κBandCOX-2inSAH+HTEBgroupdecreasesignificantlycomparedtothoseinSAHgroup（p﹤0.01）.Conclusion：ContinuousHTEBcanattenuateCVSsecondarytoSAH.AndtheinhibitionoftheexpressionofNF-κBandCOX-2maybeoneoftheimportantmec

2、hanisms.KeyWords：Highthoracicepiduralblock；Cerebralvasospasm；NF-κB；COX-2；Rabbit6万方数据上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中NF-κB和COX-2表达的影响引言蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是一种非常严重的常见脑血管意外，绝大多数系脑动脉瘤破裂所致，在美国，每年约有3万人发病，约占所[1]有脑血管意外的5%。动脉瘤性SAH（aneurysmalSAH，aSAH）约占全部SAH病例的85%，近十几年来，对aSAH的诊断方法、血管内和手术治疗技术和围术期

3、管理有了很大的进步，但是并未改变aSAH预后较差的现状，其病死率仍高达[2][3]45%，存活者也有很高的残疾率。脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血最常见、最严重的并发症，常引起严重的局部脑缺血和脑梗死，是患者致残和致死的重要原因，由于诊断方法不同以及地区和人种差异，不同的文[4]献报道的SAH后脑血管痉挛发生率有所差异，介于30%～90%之间。1951年Ecker和Riemenschneider首次根据脑血管造影作出脑血管痉挛的诊断。脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”，是指SAH后影像学或者脑血流证据提示脑基底部大动脉末梢供血区血流灌

4、注消失，以持续性和弥散性的颅内大动脉狭窄为特征。根据病程SAH后CVS可分为早发性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛(delayedcerebralvasospasm，DCVS)，即脑血管痉挛具有双时相性。早发性脑血管痉挛多发生于出血后24小时内，持续数小时后自行缓解；迟发性脑血管痉挛（DCVS）多在SAH后第3～5天开始出现，第7～10天达高峰，持[5]续2～3周后逐渐缓解。脑血管痉挛的诊断主要根据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛；如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血管痉挛，又称

5、迟发性缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）。关于SAH后CVS的形成机制目前尚不清楚，早发性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛的病理机制也不尽相同，对早发性脑血管痉挛的发生机制看法一致，认为是SAH后动脉周围的血凝块分解代谢产物促发脑血管平滑肌收缩；而迟发性7万方数据脑血管痉挛的形成机制则有较大争议，普遍认为是以病理性收缩为主，并存在血管壁结构变化的一个非特异性的病理过程，同时氧化血红蛋白、细胞因子、神经介质、氧自由基、凝血酶、内皮细胞增殖和细胞凋亡及免疫炎性反应等多种因素都参与了脑血管痉挛的过程。对于SAH后CVS，目前

6、临床治疗效果多不理想，国内外应用的防治措施包括：1、病因治疗：对于自发性SAH的病人，早期病因治疗是治疗成功的关键。一旦证实为颅内动脉瘤破裂，视病人情况尽早开颅行动脉瘤颈夹闭手术或血管内栓塞治疗。2、3H治疗（升高血压、扩容和血液稀释）。3、钙拮抗剂：目前临床推荐使用的主要是尼莫地平。4、血管内治疗：脑血管痉挛的血管内治疗有两种常用方法：球囊血管扩张成形术和动脉内血管扩张药物直接灌注。二者可单独或联合使用。这些防治手段均不能取得满意疗效，CVS的治疗仍然十分棘手，因此，进一步研究CVS的发生机制，并在此基础上寻找更加有效的防治药物及方法，成为脑血管痉挛研究的主要方向。近年来，越来

7、越多的证据表明血管壁免疫炎性反应在DCVS的发病及维持[6][7]中起重要作用。并发CVS的SAH患者其血液、脑脊液中白细胞介素、黏附分子等多种炎性指标均明显升高。动物实验发现痉挛血管壁和管周有大量白细胞、巨噬细胞浸润。SAH触发了大量炎性介质呈“瀑布”样爆发释放，其中不[8]少可诱发CVS。如细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和炎性因子5-羟色胺、缓[9][10][6]激肽、组胺,以及黏附分子如ICAM-1，WBC，免疫球蛋白和补体。核转录因子KappaB(nuclearf