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1、上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用论文【摘要】目的：建立兔上胸段硬膜外阻滞（HTEB）模型和蛛网膜下腔出血（SAH）模型,探讨HTEB对SAH后脑血管痉挛（CVS）的预防作用.方法:切开置管法制备新西兰兔HTEB模型30只，随机分为3组(n=10)：正常组（N组）、单纯SAH组（S组）和HTEB+SAH组（TS组）.硬膜外1g/L罗哌卡因1mL/h持续给药至实验完毕.用枕大池穿刺一次注血法(0.5mL/kg)制成兔SAH模型.饲养7d，观测兔日食量；用经颅多普勒(TCD)观察第七日兔基底动脉(BA)痉挛情况；HE染
2、色后光镜观察BA痉挛及病变情况.结果:①食量：N组枕大池注入生理盐水后1d明显减退（P0.05），2d后恢复正常；S组枕大池注血后1～3d和4～7d均明显减少(P0.01，P0.05)；TS组1～2d明显减少（P0.01），4d后恢复.与N组相比，S组1～2d和3～7d均明显减少(P0.01，P0.05)；TS组1～3d减少（P0.05）.freel)较N组明显升高(P0.05)，搏动指数(PI)、阻力指数(RI)明显降低(P0.05)；TS组Vs，Vm，PI，RI与N组间差异无统计学意义.③BA光镜观察：N组未见异常，S组管壁收缩、管
3、腔狭窄，TS组变化程度均轻于S组.结论：预先HTEB可减轻兔SAH后CVS.【关键词】麻醉硬膜外血管痉挛颅内蛛网膜下腔出血基底动脉兔0引言脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）和颅内动脉瘤术后致死或致残的主要并发症之一.交感神经系统兴奋可能是引起SAH后CVS的发病机理之一［1］.临床报告应用颈部交感神经节阻滞可以改善和逆转CVS［2］，但难以较长时间维持，需反复穿刺阻滞，增加操作风险.由于颈部交感神经节的节前纤维起源于T1-5脊髓节段［3］，上胸段硬膜外阻滞(HTEB)可阻滞颈交感神经节，但能否减轻脑血管痉挛尚不清楚.为此，本
4、研究拟探讨HTEB是否具有预防兔SAH引起CVS的作用.1材料和方法1.1材料1.1.1实验动物健康新西兰大白兔(由南京军区福州总院动物实验室提供),雌雄不拘,体质量1.7～2.3kg,兔龄5～6mo.1.1.2药品与设备氯胺酮（批号：国药准字H32022820，江苏恒瑞医药股份公司）,氟哌利多（批号：国药准字H31020895,上海旭东海普药业公司）,罗哌卡因(批号:X980551,阿斯利康公司),亚甲蓝(批号:国药准字H11020704,北京双鹤药业股份公司),镇痛泵(100mL,1mL/h,.freeledical,美国），经颅多
5、普勒(TCD)(TC2021,Nicolet公司提供)，光学显微镜（OlympusBK60,日本）.1.2方法1.2.1模型的制备新西兰大白兔臀部肌注氯胺酮(40mg/kg)和氟哌利多(1.6mg/kg)混合液麻醉后,参照文献制作兔上胸段硬膜外阻滞模型［4］.硬膜外导管放置成功后给1g/L罗哌卡因1mL作为试验剂量，观察平均动脉压（MAP）变化，以MAP迅速下降确认硬膜外阻滞成功.3d后无感染、饮食正常的兔采用枕大池穿刺一次注血法制成兔SAH模型［5］.臀部肌注氯胺酮(40mg/kg)和氟哌利多(1.6mg/kg)混合液麻醉后,取兔枕骨
6、下缘0.5cm背正中线为穿刺点，用Ⅱ型腰椎穿刺针，在第一颈椎与枕骨间隙进针，方向指向右眼外眦，且与地面平行；缓慢进针，出现落空感后停止进针，抽出针蕊可见清亮脑脊液流出；从兔耳正中动脉抽取非抗凝自体血0.5mL/kg，经穿刺针缓慢注入枕大池(2min)，严密观察实验动物呼吸变化，术毕俯卧头低位30℃30min，用绷带固定镇痛泵于受试兔腹侧，把受试兔放回笼子饲养7d.实验毕硬膜外导管注入10g/L亚甲蓝1mL，解剖硬膜外腔，观测亚甲蓝分布范围，确定硬膜外导管位置，剔除硬膜外导管头端不在T2-4受试兔.1.2.2分组硬膜外阻滞有效的新西兰兔3
7、0只，随机分为3组(n=10)：正常组（N组）、单纯SAH组（S组）、HTEB＋SAH组（TS组）.N组硬膜外导管推注生理盐水(NS)1mL后接镇痛泵持续泵入NS1mL/h，30min后枕大池推注NS0.5mL/kg；S组硬膜外推注NS1mL后接镇痛泵泵入NS1mL/h，30min后制备SAH模型；TS组硬膜外推注1g/L罗哌卡因1mL后接镇痛泵泵入1g/L罗哌卡因1mL/h，30min后制备SAH模型.以枕大池注血完毕之时算起,168h后为7d.硬膜外给药持续至实验完毕.1.2.3食量观察标准颗粒饲料、自来水喂养受试兔，室温控制在15
8、℃～25℃.记录兔日食量.1.2.4循环指标监测监测有创血压（经右耳正中动脉插管）和心电图，记录硬膜外注药前、注药后5，10，15，20，30min的MAP、心率和呼吸变化.1.2.5TCD检测基底动脉血流
