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1、上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用【摘要】目的：建立兔上胸段硬膜外阻滞（HTEB）模型和蛛网膜下腔出血（SAH）模型,探讨HTEB对SAH后脑血管痉挛（CVS）的预防作用.方法:切开置管法制备新西兰兔HTEB模型30只，随机分为3组(n=10)：正常组（N组）、单纯SAH组（S组）和HTEB+SAH组（TS组）.硬膜外1g/L罗哌卡因1mL/h持续给药至实验完毕.用枕大池穿刺一次注血法(0.5mL/kg)制成兔SAH模型.饲养7d，观测兔日食量；用经颅多普勒(TCD)观察第七日兔
2、基底动脉(BA)痉挛情况；HE染色后光镜观察BA痉挛及病变情况.结果:①食量：N组枕大池注入生理盐水后1d明显减退（P<0.05），2d后恢复正常；S组枕大池注血后1～3d和4～7d均明显减少(P<0.01，P<0.05)；TS组1～2d明显减少（P<0.01），4d后恢复.与N组相比，S组1～2d和3～7d均明显减少(P<0.01，P<0.05)；TS组1～3d减少（P<0.05），4d后无显著差异（P>0.05）.②实验第七日TCD测定：S组的收缩期
3、峰值(Vs)、平均血流速度(Vm)较N组明显升高(P<0.05)，搏动指数(PI)、阻力指数(RI)明显降低(P<0.05)；TS组Vs，Vm，PI，RI与N组间差异无统计学意义.③BA光镜观察：N组未见异常，S组管壁收缩、管腔狭窄，TS组变化程度均轻于S组.结论：预先HTEB可减轻兔SAH后CVS.【关键词】麻醉硬膜外血管痉挛颅内蛛网膜下腔出血基底动脉兔 0引言 脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）和颅内动脉瘤术后致死或致残的主要并发症之一.交感神经系统兴奋可能是引起SAH
4、后CVS的发病机理之一［1］.临床报告应用颈部交感神经节阻滞可以改善和逆转CVS［2］，但难以较长时间维持，需反复穿刺阻滞，增加操作风险.由于颈部交感神经节的节前纤维起源于T1-5脊髓节段［3］，上胸段硬膜外阻滞(HTEB)可阻滞颈交感神经节，但能否减轻脑血管痉挛尚不清楚.为此，本研究拟探讨HTEB是否具有预防兔SAH引起CVS的作用. 1材料和方法 1.1材料 1.1.1实验动物健康新西兰大白兔(由南京军区福州总院动物实验室提供),雌雄不拘,体质量1.7～2.3kg,兔龄5～6mo. 1.1
5、.2药品与设备氯胺酮（批号：国药准字H32022820，江苏恒瑞医药股份公司）,氟哌利多（批号：国药准字H31020895,上海旭东海普药业公司）,罗哌卡因(批号:X980551,阿斯利康公司),亚甲蓝(批号:国药准字H11020704,北京双鹤药业股份公司),镇痛泵(100mL,1mL/h,扬州邗江双菱医疗器械公司),硬膜外导管、Ⅱ型腰椎穿刺针(南京宁创医疗设备公司)，监护仪（spacelabsmedical,美国），经颅多普勒(TCD)(TC2021,Nicolet公司提供)，光学显微镜（Olym
6、pusBK60,日本）. 1.2方法 1.2.1模型的制备新西兰大白兔臀部肌注氯胺酮(40mg/kg)和氟哌利多(1.6mg/kg)混合液麻醉后,参照 2.3各组动物日食量变化三组兔的体质量、实验前日食量差异无统计学意义（P>0.05）.N组枕大池注入生理盐水后1d日食量明显减退（P<0.05），2d后恢复(P>0.05)；S组枕大池注血后1～3d(P<0.01)和4～7d(P<0.05)均明显减少；TS组1～2d明显减少（P<0.01），4d后恢复(P>
7、;0.05).与N组相比，S组1～2d(P<0.01)和3～7d(P<0.05)均明显减少；TS组1～3d减少（P<0.05），4d后差异无统计学意义(P>0.05，表2）.表23组动物日食量的变化(略) 2.4TCD基底动脉血流指标变化三组间Vs，Vm，PI，RI基础值差异无统计学意义（P>0.05）.第七日：与N组相比，S组的Vs，Vm明显升高(P<0.05)，PI，RI明显降低(P<0.05)；TS组的Vs，Vm和PI，RI与N组差异无统计学意义（P&
8、gt;0.05）；与S组相比，TS组的Vs，Vm明显降低(P<0.05)，PI，RI明显升高(P<0.05).与实验前相比，S组的Vs，Vm明显升高(P<0.05)，PI，RI明显降低(P<0.05)；TS组的Vs，Vm和PI，RI与N组差异无统计学意义（P>0.05,表3）.表3各组动物基底动脉TCD指标变化(略) 2.5基底动脉光镜观察N组基底动脉管腔呈舒张状态,内皮细胞平整,胞核呈棱形,紧密贴附于内皮弹力层,平滑肌形
