蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛73例分析

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1、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛73例分析【关键词】蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；临床分析　　［摘要］目的：了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法：对73例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床资料进行回顾性分析。结果：蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后2周内（75.34%），脑血管痉挛与血压升高相关（P<0.05），过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛，男女性别差异无显著性。结论：充分认识蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素，积极采取综合防治措施，但有效的方法有待进一步

2、探讨。　　［关键词］蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；临床分析　　AnalysisofCerebralVascularSpasmafterSubarachnoidHemorrhagein73Patients　　Abstract：ObjectiveTounderstandtheclinical.characteristicandrelativefactorsofcerebralvascularspasmaftersubarachnoidhemorrhage.MathodsTheclinicaldatao

3、f73patientsaftersubarachnoidhemorrhageaftersubarachnoidhemorrhagemainlyoccursintthehemorrhage（75.34%）.Cerebralvascularspasmisrelatedtotheriseofbloodpressure（P<0.05）.Earlyactivitiesandnotuluscanleadcerebralvascularspasm.Itdoesn'thavedifferenceinsex

4、.ConclusionTounderstandtheclinical.characteristicandrelativefactorsofcerebralvascularspasmaftersubarachnoidhemorrhagesufficiently,ethodsofpreventionandtreatment,buttheeffectivemannerisorrhage,SAH）后因脑血管痉挛（cerebralvascularspasm,CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并

5、发症，是致死致残的主要原因之一，致SAH后CVS的因素多而复杂，具体机制尚不清楚，收集73例SAH后CVS患者，分析报告其临床特点和相关因素。　　1临床资料　　1.1一般资料1998年9月至2005年9月间因SAH住院并发CVS患者73例，男41例，女32例，男∶女=1.28∶1，既往有高血压病史54例，占73.97%。　　1.2CVS出现时间距SAH后2d内出现CVS者12例（16.44%），2d~14d内出现CVS者43例（58.9%），14d~28d内出现CVS者11例（15.07%），2

6、8d后出现CVS者7例（9.59%），2周内出现CVS者合计55例（75.34%）。　　1.3CVS出现时的血压73例患者SAH发生时收缩压平均171.5mmHg，舒张压平均102.65mmHg，出现CVS时收缩压平均193.25mmHg（P<0.05），舒张压平均114.15mmHg，(P<0.05)。　　1.4诱发CVS出现因素用力大便诱发者11例（15.07%），情绪激动、焦虑不安、血压波动明显诱发者32例（43.84%），过早下床活动诱发者9例（12.33%），肺部感染剧咳诱

7、发者3例（4.11%），累计55例，占75.34%，无诱发因素自发者18例（24.66%）。　　1.5临床特点SAH经治疗后临床症状好转后出现恶化或进行性加重31例（42.47%）；出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经定位体征23例（35.62%）；出现头痛等颅内压升高症状15例（20.55%）；意识障碍波动性加重或进行性加重4例（5.48%），所有病例均经CT复查证实无再出血。　　2讨论　　SAH后发生CVS最早系由Ecker和RiemenschnEider在1951年提出并经血管造影证实［1］

8、，其机制尚未完全清楚，现在普遍认为SAH后CVS系由于血凝块对血管壁的直接刺激和血液进入蛛网膜下腔后释放血管活性物质如儿茶酚胺、5羟色胺等引起急性痉挛，以及红细胞进入蛛网膜下腔后释放大量氧合血红蛋白，在自体氧化过程中产生超氧化阴性自由基，影响血管的神经支配和血管壁花生四烯酸合成，抑制血管内皮依赖性松弛，升高平滑肌细胞内三磷酸肌醇含量，最大强度的引起Ca2+内流，从而介导迟发性血管痉挛，因氧合血红蛋白15d左右几乎完全转化为高铁血红蛋白而失去血管痉挛介导作用［2］，故SAH后CVS多发生在2周内，