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时间:2019-02-03
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1、原创性声明舢舢咖㈣㈣舢㈣Ⅲ圳川ⅢY2547172本人所呈交的学位论文是在导师指导下独立撰写并完成的,除了文中已经注明引用的内容外,本人的学位论文没有剽窃、抄袭等违反学术道德、学术规范的侵权行为。对本文研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式表明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者:新位日期:锄I尹年y月谚日学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被
2、查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。学位论文作者:髻f佳日期:沙l中年j月西日摘要CD4+T淋巴细胞亚群Th9在儿童免疫性血小板减少症发病中的作用及机制研究生郭佳导师盛光耀教授郑州大学第一附属医院儿内科河南郑州450052目的探讨1119淋巴细胞及细胞因子IL.9在儿童免疫性血小板减少症(I
3、TP)中表达的改变及可能的作用机制。方法选取2013年3月一2014年1月郑州大学第一附属医院儿内科收治的初诊rrP患儿36例。同时以年龄、性别为匹配因素按群体匹配原则随机选取郑州大学第一附属医院健康体检儿童20例作为对照。以上ITP患儿诊断均符合2011年美国血液病协会(ASH)制定的诊断标准,且入院时无需紧急处理的严重出血情况。所有儿童均无其它自身免疫性、感染性、恶性血液/肿瘤性疾病,且一个月内未使用过肾上腺糖皮质激素、免疫球蛋白等免疫调节剂。试验在得到郑州大学第一附属医院伦理委员会许可,家属知情同意,并签署知情同
4、意书的情况下进行。纳入的样本均采集晨起空腹肝素钠抗凝血2脚,800脚行流式细胞术测Th9细胞比例;200脚采用实时荧光定量PCR法(ImPCR)测PU.1mRNA表达水平;余离心后取血浆一20。C保存备用,酶联免疫吸附法(ELISA)测IL.9水平。实验数据采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。数据正态性检验使用Shapiro.wilk检验,方差齐性检验使用LeV肌e检验。根据数据分布类型,计量资料用均数±标准差(j±D或中位数(四分位间距)描述,组间比较定量资料摘要用f检验或Wilcoxon秩和检验,定性资料用
5、卡方检验。PU.1mRNA、Th9和IL.9及PLT计数两两间的相关性检验,根据数据是否满足双变量正态和线性的条件,选择Pearson积矩相关或SpeanIlan秩相关分析。检验水准取口=O.05。复士里=口才弋1.ITP组PU.1mRNA表达水平(Z兰1.864产O.062)、1119细胞比例(f=1.824,p:O.074)均较健康对照组升高,差异无统计学意义;n甲组IL.9水平较健康对照组明显升高(f=3.014,pO.004),差异有统计学意义。2.相关性分析:PU.1mRNA表达水平与Th9细胞比例正相关(吩
6、=O.436,仁O.008),相关有统计学意义;PU.1mRNA表达水平与IL.9水平正相关(如=O.254,芦O.135)、1119细胞比例与IL.9水平正相关(厂=O.034,辟0.84),相关无统计学意义。PU.1mIⅢA表达水平与PLT计数负相关(以=.O.045,p=0.793)、n9细胞比例与PLT计数负相关(如=.0.048,仁O.780),相关无统计学意义;IL.9水平与PLT计数负相关(以=.O.349,尸=O.037),相关有统计学意义。结论细胞因子IL一9可能通过促进T、B淋巴细胞及肥大细胞等效应
7、细胞的增殖、活化,参与儿童ITP的发病;但Th9细胞在其发病中的作用尚不明确。关键词:儿童;免疫性血小板减少症;1119细胞;白介素一9IIAbs仃actTheActionMechanismofCD4+TLIymphocyteSubgroupTH9inChildrenWithImmuneThrombocytopeniaPost础ateJia(沁oSupeⅣisorProf:Gu姐gyaoShellgD印am:nentofPediatric,tllefirstA伍liatedHospitalofZhellg吐ouUniV
8、ersisyZheIlg吐ou,China,450052objecnVeAbStraCtExploretlleexpressionchaIlgeandpossiblemech姐ismsof1119lyIIlphoc”esaIldcytol【ineiIlt甜eukin一9inchildrenwithimmuIlethI。ombocy
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