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时间:2019-02-01
《ho1在保护缺氧复氧心脏中的作用与其机制的研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、温州医学院硕士学位论文sD大鼠在实验前分别腹腔注射生理盐水、高铁血红素50mg/kg、或亚甲蓝5mg/kg+高铁血红素50mg/kg,24h后取血液和左心室,测定样本中cGMP的含量。SD大鼠在实验前分别腹腔注射生理盐水、高铁血红素50mg/kg、或塞来昔布3mg/kg+高铁血红素50mg/kg,24h后取心脏,测定样本中PGI:的稳定产物6-keto—PGF。。的含量。结果:SD大鼠腹腔注射高铁血红素后24h,大鼠血中COHb的含量明显高于腹腔注射生理盐水组(尸<0.叭),而锌原卟啉IX腹腔注射后,大鼠血中COHb的含量明显下降(P<0.叭)。心
2、脏单纯缺氧30min后,观察复氧期心脏的收缩功能发现,LVEDP明显增高,LVDP、±dP/dt。则下降。实验前24h给予Ho_1的诱导剂高铁血红素后,缺氧后的复氧期间,LVEDP增高的现象被明显抑制(尺O.01);而对于LVDP、±dP/dt一的影响,不仅表现在可改善复氧期这些指标的下降,而且对缺氧期间LVDP、±dP/dt。。的下降亦有明显的对抗作用(/KO.01)。高铁血红素对缺氧一复氧心脏的冠脉流量没有明显影响。但测定发现,心脏缺氧一复氧后5min时,LDH显著增高,而高铁血红素可部分抑制复氧期LDH的增高(氏o.叭)。同时,高铁血红素可明
3、显缩小缺氧一复氧心脏的梗死面积(尸4、作用(P(o.05),LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.01)。COX一2的抑制剂塞来昔布可部分取消高铁血红素的降低LVEDP的作用(P5、腹腔注射前给予亚甲蓝,血浆和心肌组织中cGMP含量下降(P<0.01)。为了观察高铁血红素对心肌COX一2活性温州医学院硕士学位论文的影响,我们测定了心肌COX一2的主要代谢产物PGI:的含量(以其稳定产物6-keto—PGFla的含量表示)。发现高铁血红素可增加心肌组织6-keto—PGFlq含量,而塞来昔布可取消此作用。结论:本研究用高铁血红素诱导HO—l产生增加,24h后测定大鼠血中的cO浓度,发现其含量明显增加。同时高铁血红索可对抗心肌缺氧~复氧性损伤,且其作用不仅表现在复氧期的收缩功能改善,而且对缺氧期的心肌亦有明显的对抗损伤作用。同时,6、我们用H旷1的抑$JJ齐IJ锌原卟啉Ix腹腔注射后,使大鼠血中cO的浓度降低,发现心肌缺氧一复氧性损伤作用明显加重了,提示内源性H0一l是一13肌对抗缺血损伤所必需的,其表达增加可保护心脏免受缺血性损伤。本实验结果表明,高铁血红素可增加血浆和心肌组织oOMP水平,而预先给予Gc的抑制剂亚甲蓝后,高铁血红素对抗心肌缺氧保护作用被抑制。提示,HO/CO确实可通过鸟苷酸环化酶途径保护心脏免受缺氧性损伤。本实验中还发现,用COX一2的抑制剂可阻断高铁血红素的保护作用,而高铁血红素确实可增加心肌COX一2的活性。因此推测,高铁血红素可通过HO1途径,增加cO7、,调节COX一2活性,从而对缺氧心肌起到保护作用。但研究中我们也发现,高铁血红素对缺氧期心肌的保护作用并不能为COX一2的抑制剂所阻断,提示高铁血红素的心肌保护作用可能是通过多种机制,影响细胞内的多条信号通路来完成的。关键词:心脏,缺氧一复氧,血红素氧化酶一1,环氧化酶一2——里型!垦兰堕堕圭兰垡笙苎;。。。EffectofHemeOxygenase一1OilCardioprotectionfromAnoxia/ReoxygenationinducedinjuryanditsmechanismsGraduate:WangYangAdvisor:DU8、You—aiSchoolofBasicalMedicineofWenZhouMedicalCollegeABSTRACTA
4、作用(P(o.05),LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.01)。COX一2的抑制剂塞来昔布可部分取消高铁血红素的降低LVEDP的作用(P5、腹腔注射前给予亚甲蓝,血浆和心肌组织中cGMP含量下降(P<0.01)。为了观察高铁血红素对心肌COX一2活性温州医学院硕士学位论文的影响,我们测定了心肌COX一2的主要代谢产物PGI:的含量(以其稳定产物6-keto—PGFla的含量表示)。发现高铁血红素可增加心肌组织6-keto—PGFlq含量,而塞来昔布可取消此作用。结论:本研究用高铁血红素诱导HO—l产生增加,24h后测定大鼠血中的cO浓度,发现其含量明显增加。同时高铁血红索可对抗心肌缺氧~复氧性损伤,且其作用不仅表现在复氧期的收缩功能改善,而且对缺氧期的心肌亦有明显的对抗损伤作用。同时,6、我们用H旷1的抑$JJ齐IJ锌原卟啉Ix腹腔注射后,使大鼠血中cO的浓度降低,发现心肌缺氧一复氧性损伤作用明显加重了,提示内源性H0一l是一13肌对抗缺血损伤所必需的,其表达增加可保护心脏免受缺血性损伤。本实验结果表明,高铁血红素可增加血浆和心肌组织oOMP水平,而预先给予Gc的抑制剂亚甲蓝后,高铁血红素对抗心肌缺氧保护作用被抑制。提示,HO/CO确实可通过鸟苷酸环化酶途径保护心脏免受缺氧性损伤。本实验中还发现,用COX一2的抑制剂可阻断高铁血红素的保护作用,而高铁血红素确实可增加心肌COX一2的活性。因此推测,高铁血红素可通过HO1途径,增加cO7、,调节COX一2活性,从而对缺氧心肌起到保护作用。但研究中我们也发现,高铁血红素对缺氧期心肌的保护作用并不能为COX一2的抑制剂所阻断,提示高铁血红素的心肌保护作用可能是通过多种机制,影响细胞内的多条信号通路来完成的。关键词:心脏,缺氧一复氧,血红素氧化酶一1,环氧化酶一2——里型!垦兰堕堕圭兰垡笙苎;。。。EffectofHemeOxygenase一1OilCardioprotectionfromAnoxia/ReoxygenationinducedinjuryanditsmechanismsGraduate:WangYangAdvisor:DU8、You—aiSchoolofBasicalMedicineofWenZhouMedicalCollegeABSTRACTA
5、腹腔注射前给予亚甲蓝,血浆和心肌组织中cGMP含量下降(P<0.01)。为了观察高铁血红素对心肌COX一2活性温州医学院硕士学位论文的影响,我们测定了心肌COX一2的主要代谢产物PGI:的含量(以其稳定产物6-keto—PGFla的含量表示)。发现高铁血红素可增加心肌组织6-keto—PGFlq含量,而塞来昔布可取消此作用。结论:本研究用高铁血红素诱导HO—l产生增加,24h后测定大鼠血中的cO浓度,发现其含量明显增加。同时高铁血红索可对抗心肌缺氧~复氧性损伤,且其作用不仅表现在复氧期的收缩功能改善,而且对缺氧期的心肌亦有明显的对抗损伤作用。同时,
6、我们用H旷1的抑$JJ齐IJ锌原卟啉Ix腹腔注射后,使大鼠血中cO的浓度降低,发现心肌缺氧一复氧性损伤作用明显加重了,提示内源性H0一l是一13肌对抗缺血损伤所必需的,其表达增加可保护心脏免受缺血性损伤。本实验结果表明,高铁血红素可增加血浆和心肌组织oOMP水平,而预先给予Gc的抑制剂亚甲蓝后,高铁血红素对抗心肌缺氧保护作用被抑制。提示,HO/CO确实可通过鸟苷酸环化酶途径保护心脏免受缺氧性损伤。本实验中还发现,用COX一2的抑制剂可阻断高铁血红素的保护作用,而高铁血红素确实可增加心肌COX一2的活性。因此推测,高铁血红素可通过HO1途径,增加cO
7、,调节COX一2活性,从而对缺氧心肌起到保护作用。但研究中我们也发现,高铁血红素对缺氧期心肌的保护作用并不能为COX一2的抑制剂所阻断,提示高铁血红素的心肌保护作用可能是通过多种机制,影响细胞内的多条信号通路来完成的。关键词:心脏,缺氧一复氧,血红素氧化酶一1,环氧化酶一2——里型!垦兰堕堕圭兰垡笙苎;。。。EffectofHemeOxygenase一1OilCardioprotectionfromAnoxia/ReoxygenationinducedinjuryanditsmechanismsGraduate:WangYangAdvisor:DU
8、You—aiSchoolofBasicalMedicineofWenZhouMedicalCollegeABSTRACTA
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