子宫颈癌的临床病理分析

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1、子宫颈癌的临床病理分析史立志(黑龙江省伊春林业中心医院黑龙江伊春153000)【中图分类号】R737.33【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)19-0063-02【摘要】子宫颈癌(cervicalcarcinoma)^由子宫颈上皮发牛的恶性肿瘤，是女性牛殖系统常见恶性肿瘤之一。严重威胁妇女的健康和生命。多发生于40岁至60岁之间的女性，平均年龄54岁。子宫颈癌的发牛和发展是一个渐进过程，其演变时间从几年到十几年不等，早期子宫颈癌如能及时发现并治疗，治愈率可达90%以上［1］。五十年前，子宫颈癌曾是女性肿瘤死亡的首要原因，由于子宫颈脱落细胞学检查(Papanicol

2、ou’ssmeartech-nique)的推广和普及，浸润性了宫颈癌的发生率已下降了38%〜57%,临床子宫颈癌的发生率下降了67%,使许多癌前病变和早期癌得到早期防治，晚期癌较过去明显减少，五年牛存率和治愈率显著提高。虽然近数十年筛查工作的开展已使宫颈癌的死亡率有所下降，但准确的临床病理病理诊断是指导治疗方案的选择和评估预后最重要的影响因素之一。早期发现子宫颈癌前病变对于防治子宫颈癌具有决定性意义。如何提高宫颈癌的临床诊治水平仍是需进一步探讨和解决的问题。一、病因和发病机制子宫颈癌的病因和发病机理尚未完全明了，一般认为与早婚、多产、宫颈裂伤、局部卫牛不良，以及包皮垢刺激等

3、多种因素有关，流行病学调查显示性牛活过早和性生活紊乱是子宫颈癌发病最主要原因。近二十年来研究发现，经性传播HPV感染可能是子宫颈癌致病因素之一。通过免疫组织化学、多聚酶链反应(PCR)及原位杂交技术(insituhy一bridization)证实在85%宫颈癌组织中有HPV序列和HPV蛋白表达，尤其是HPV—16.18.31、33型与子宫颈癌发生密切相关，为高危险性型。高危型ttPV基因以共价键的形式与宿主的基因组整合；而与尖锐湿疣发生有关的HPV・6、11、42和43为致癌的低危险性型,低危的t-WV基因在尖锐湿疣的细胞中以游离的形式存在。E6和E7是HPV的病毒癌基因，能将培养的鳞

4、状细胞转化为非典型细胞，在一定的条件下，可进一步转化为鳞癌。育龄期妇女感染HPV的几率很高，但发生子宫颈癌的毕竟是少数，说明HPV不是唯一的致癌因素。资料表明在致癌过程中，某些癌基因和机体的免疫状态可能与HPV有协同作用，决定HPV仅是亚临床的潜伏感染，还是促使癌前病变产生，其而进一步转化为癌。此外，某些子宫颈癌发生与p53突变有关，提示宿主基因突变也是致病原因之一，有待进一步阐明。二、病理变化(-)肉眼分型：1・糜烂型病变处粘膜潮红、呈颗粒状，质脆，触之易出血。在组织学上多属原位癌和早期浸润癌。2.外生菜花型癌组织主要向子宫颈表面生长，形成乳头状或菜花状突起，表面常有坏死和浅表溃疡形

5、成。3•内生浸润型癌组织主要向子宫颈深部浸润生长，使宫颈前后唇增厚变硬，表面常较光滑。临床检查容易漏诊。4•溃疡型癌组织除向深部浸润外，表面同时有大块坏死脫落，形成溃疡，似火山口状。(-)镜下分型。1.子宫颈鳞癌(squamouscellcarcino一inaOfthecerwix)几乎所有的子宫颈浸润性鳞状细胞癌都由子宫颈上皮的非典型增生(CIN)发展而来，其演变呈一连续发展的过程，即上皮非典型增生一原位癌一浸润癌。子宫颈鳞癌在子宫颈癌中最常见，约占90%左右。子宫颈上皮的非典型增生和鳞状细胞癌大多源于子宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界处，即移行带(transformafionzone),

6、或来源于宫颈内膜化生的鳞状上皮。早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞癌(microinvasivesquamouscellcarcinoma)是指癌细胞突破基底膜，向间质内浸润，形成一些不规则的癌细胞巢或条索，但浸润深度不超过基底膜下5mm者。早期浸润癌一般肉眼不能判断，只有在显微镜下才能确诊。浸润癌(iHvasIvecarcinoma)癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm#,称为浸润癌。按癌细胞分化程度分为三级：①高分化鳞癌：约占20%,癌细胞分化程度高，异型性小，主要呈多角形，胞浆丰富，境界清楚，细胞间桥发育良好，角化较明显，有较多癌珠形成，核分裂像少见；②中分化鳞癌：约

7、占60%,多为大细胞型，核大而不规则，核分裂像较上型多见，细胞间桥不明显，角化轻微，无角化珠形成；③低分化鳞癌：约占20%,多为小细胞型，癌细胞小，大小较一致，癌细胞可呈短梭形，似基底细胞，或呈小圆形，缺乏角化和细胞间桥，异型性及核分裂像均很明显。2.子宫颈腺?S(cervicaladenocarcinoma)原发性子宫颈腺癌较鳞癌少见,近年来其发病率有上升趋势，约占子宫颈癌的10%左右。发病年龄-•般较鳞癌高，平均年龄约为56岁。和子宫颈鳞癌