心力衰竭的药物治疗

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1、心力衰竭的药物治疗纪慧(辽宁抚顺矿务局总医院老虎台分院113003)【关键词】心力衰竭药物治疗1病因心力衰竭是指在有适量静脉回心血量前提下，由于心脏收缩及舒张功能障碍，排血量低下，导致组织灌注不足及肺循环、体循环静脉处于淤血的病理状O心力衰竭是由多种心肺疾病及全身性疾病导致心肌损害所引起。成人心力衰竭最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病及肺心病。其他较常见的病因为心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能减低或亢进、贫血、脚气病、动静脉痿、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织病、高原病及少见的内分泌病。2发病机制心力衰竭的发病机制十分复杂，上述基木病因导致

2、的心肌原发或继发性损害，将引起以下3个主要方面的病理牛理改变：2.1血流动力学异常心力衰竭的基木问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心搏量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的升高与舒张末心肌纤维的拉长，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但当舒张末压超过一定限度(15〜18mmHg)时，心搏量不升反降，心室功能曲线呈平台或下降。当心脏指数<2.2L/(min?m2)时,即出现低心排量的症状与体征;左室充盈压的持续升高将导致左房压、肺静脉压、肺毛细血管楔压增高，当后者

3、>18mnnHg时，即出现肺淤血的症状与体征；继而乂可引起肺动脉压、右室压、右房压的增高，当右室舒张末压和右房压升高至中心静脉压>；12mmHg时，即出现体循环淤血征象。心排量的降低及动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官的异常。2.2神经内分泌的激活心力衰竭时，交感神经系统、肾素■血管紧张素系统活性和血管加压素水平均升高，由此可增强心肌收缩力，同吋增加心排量；使外周血管收缩，以维持动脉血压和重要器官的供血，对维持循环有短时的支持效应。但是，长期的活性增高存在不利作用，外周阻力的增高和

4、水、钠潴留，加重心脏的后、前负荷,大量的儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，这些都进一步抑制心功能。0前认为,心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，对心血管系统有害，加剧心力衰竭的恶化，其活性水平直接与患者的预后有关。心房肽具有利尿排钠、扩张血管和抑制血管紧张素醛固酮的作用。心力衰竭时，心房肽分泌增加，但常不足以抵消交感神经系统和肾素■血管紧张素的负面作用。2.3心肌损害与心室重构原发心肌损害和心脏负荷过重使心室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质一胶原网的组成均有变化，即心室的重构。肥厚的心肌收缩速度减慢，收缩时间延长，松弛延缓，但肌纤维缩短能力、心室排空能力并不减弱。

5、因此如果心肌肥厚而足以克服心室壁应力吋，心室功能仍得以维持，临床也无心力衰竭症状。因而，心肌肥厚在初期起着有益的代偿作用。肥厚心脏是如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭的机制尚不清起。可能是心肌肥厚使心肌细胞缺血，继而发生纤维化，剩余心肌细胞不足以代偿心室壁应力的增大,导致心室扩大及心力衰竭的恶化。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常引起神经内分泌的激活，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活又可直接损害心肌，加剧血流动力学的异常；而心肌损害、左室进行性扩人和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。如此恶性循环，使心力衰竭由代偿期逐渐转为失代偿期。3药物治疗强心

6、、利尿和扩血管是心力衰竭的基本药物治疗方法，符合减轻心脏负荷、增加心排量、改善终末器官功能障碍的治疗原则。但是，使用时•不能一概而论，应针对不同的病情，分别选用合适的种类和合理的组合，才能使药物治疗达到良好的效果。比如心力衰竭早期，一般不必三类药物都用，可首选利尿剂，迅速控制肺淤血及组织水肿，有部分病人单独使用利尿剂就能控制心力衰竭，如单用利尿剂不够，再合用其他类药物；伴有低血压者则不宜使用扩血管药物及人剂量利尿药治疗。风心病二尖瓣狭窄病人的心力衰竭，应以利尿和扩张静脉，减少心脏前负荷为主，过分强调强心治疗有可能加重肺淤血症状。非洋地黄类强心药和β受体阻滞剂应有选择地使用，不作为

7、第一线药物使用。钙拮抗剂在晚期心力衰竭病人，因其负性肌力作用可加重心力衰竭，不宜使用。急性心力衰竭吋，宜使用静脉制剂，慢性心力衰竭维持治疗则可用口服制剂。另外，还应考虑药物治疗对伴发疾病的影响。如长期应用噬嗪类利尿剂可引起血脂、血糖及尿酸代谢改变，对伴有高血脂症、糖尿病及痛风的患者不利。血管紧张素转换酶抑制剂可降低肾脏滤过率，引起功能性肾衰，对老年人或肾功能减退者应慎用并密切观察。伴有低血压者则不宜使用扩血管药物。应注意