心力衰竭药物治疗

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1、心力衰竭药物治疗四川省人民医院李刚WHO统计慢性心力衰竭的情况人群中的发病率1.5%~5.6%,65岁以上达到7.4%心力衰竭患者诊断后2年死亡率为37%5年死亡率为82%在美国，每年心力衰竭的治疗费用大约600亿美元定义心力衰竭（又称CHF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类按发病的缓急分为慢性和急性心力衰竭，前者也称为充血性心力衰竭。按主要受累心腔部位的不同，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心

2、衰竭。按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变．可分为收缩功能不全性心力衰竭和舒张功能不全性心力衰竭，同时存在为混合性心力衰竭。根据心排血量属于绝对降低抑或相对不足，可分为低排血量性心力衰竭和高排血量性心力衰竭。心肌肥大的种类离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）一、

3、病因(Causes)心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节舒缩障碍负荷过重(一)心肌受损(Impairedmyocardium)心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏(二)心脏负荷过度(Overloadformyocardium)压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负荷过度高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：

4、房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑病理生理（二）心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatri

5、ureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级病因诊断心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起

6、过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A级：无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B级：有轻度心血管病变的客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D级：有重度心血管病变客观证据心力衰竭的治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进

7、展：ACEI（ARB）、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植175018001850190019502000地高辛(WilliamWithering,1785)60年代初利尿剂70-80年代血管扩张剂非洋地黄正性肌力药物1987ACEI1995β受体阻滞剂1999醛固酮拮抗剂2003血管紧张素受体-1(AT-1)拮抗剂神经内分泌调节治疗血流动力学治疗增强心肌收缩力；减慢房颤室率改善水肿心力衰竭的治疗治疗原则近年来，心衰的药物治疗策略发生了根本转变，从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式，转变为目前以改善神经激素异常、阻止心肌

8、重塑为主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓其发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。治疗药物已从过去的强心剂、利尿剂和扩血