老年人低血糖脑病60例误诊分析

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果老年人低血糖脑病60例误诊分析低血糖脑病是常见临床急症，其中以精神障碍，肢体瘫痪为主要临床表现的老年低血糖脑病易误诊为癔病、脑梗死，其发病机制与脑梗死截然不同，因此及早识别低血糖脑病，抓住抢救时机是治疗的关键。对我科1990-XX年收治的老年人低血糖脑病60例分析如下：1临床资料编辑。一般资料本组男34例，女26例，年龄54-69岁，平均63±7岁。此60例病人均符合Whipple三项标准：(1)发病多

2、在禁食或用力的情况下。(2)注射葡萄糖或口服糖水症状可缓解。(3)发作时，血糖低于/L。患有2型糖尿病者40例,均予降糖治疗。服用优降糖12例，二甲双胍16例，达美康6例，应用胰岛素治疗6例。无糖尿病史者20例，为手术前禁食患者。临床表现以精神障碍为首发表现30例，表现为幻觉、躁动、打人骂人、不配合治疗。20例表现为偏侧肢体无力，其中10例伴偏侧感觉障碍。10例表现为双下肢无力，一过性意识恍惚。辅助检查发作时血糖mmol/L。头部CT示:陈旧性梗塞灶30例，脑软化灶18例，,全脑弥漫性水肿12例，其中伴点状出血3例。脑电图示:弥漫性慢

3、波10例，痫样波3例。课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果诊治经过40例曾被诊为脑梗死，分别定位于基底节区、胼胝体、脑干，20例被诊为癔病。后急查血糖，均低于/L，给予50%葡萄糖100ml缓慢静注，继之以10%葡萄糖静点，症状约于1小时内恢复。诊为低血糖脑病,经治疗好转出院。讨论低血糖脑病系指用氧化酶法测静脉血浆葡萄糖浓度，低

4、于/l而出现的一系列交感神经兴奋和中枢神经系统功能紊乱的一组症侯群。绝大多数人有饥饿、心慌、出汗等症状，其中脑部症状则可因发病时间长短及血糖降低的程度不同而表现为意识改变、癫痫、精神症状、偏瘫等。低血糖的临床表现主要取决于血糖下降的速度、低血糖的严重程度和持续时间以及机体的反应情况与脑功能状态。当血糖下降快时，临床上出现交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症侯群如出汗、倦怠无力、焦虑紧张、面色苍白、心动过速、血压偏高、肢体震颤等。而血糖下降慢、历时长、血糖低，则有脑部征候群，除上述表现外，早期出现记忆下降、注意力差、精神失常、激动恐惧、狂

5、躁或木僵等，也有人出现偏瘫、感觉异常、癫痫样发作、躁动不安或惊厥抽搐。若血糖下降快而持久则兼有上述二组征候群，不及时救治，将出现严重的中枢神经系统损害，甚至昏迷死亡。课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果误诊原因分析：(1)本组中有32例无心悸、多汗等症状而被误诊，老年人长期患糖尿病，存在植物神经功能障碍，部分人可能反复低血糖，对

6、低血糖敏感性下降；使用中长效胰岛素治疗的患者，血糖下降速度慢，交感神经兴奋症状不明显。(2)脑细胞贮存葡萄糖能力有限，当血糖低于mmol/L时，就会发生脑功能紊乱。低血糖时，大脑皮层首先受抑制，可出现记忆力定向力及理解能力下降，有的患者外出时发病，找不到家，或突然不认识家人，因反复发作，被误诊为痴呆或短暂性全面遗忘。当脑完全缺血时，内源性葡萄糖在第1分钟即耗竭，离子泵停止活动，细胞膜失去稳定性，环磷酸腺苷含量减少，导致突触传递障碍，引起大脑皮层和脑干网状结构的代谢紊乱，可引起意识障碍[1]。(3)局灶性症状如偏瘫、失语、偏侧舞蹈，大部

7、分患者动脉硬化程度重，脑动脉狭窄，低血糖可引起反射性交感神经兴奋，导致脑血管痉挛，加重了脑动脉狭窄程度，出现局灶性症状。有研究表明，低血糖引起神经的选择性损害[2]。本组20例偏瘫患者中，有1例是右侧肢体瘫伴失语，与研究结果相符合。(4)低血糖时间过长，血浆渗透压降低，出现细胞内、外水肿，血管内皮细胞变性、肿胀，导致脑水肿、弥漫性出血和节段性脱髓鞘。患者可出现头痛、呕吐等颅高压症状。综上所述，我们临床医师要熟知低血糖脑病的临床表现，正确认识低血糖脑病的病理、生理、发病机制及影象学表现，详细询问病史，及早检测血糖，及时诊断，以减少低血糖

8、脑病的致残率和致死率。课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于