低血糖脑病13例临床分析

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1、低血糖脑病13例临床分析低血糖脑病13例临床分析摘要目的:探讨低血糖脑病的临床表现及产生原因。方法：13例患者按临床表现分类并完善头部CT检查。所有患者一经确诊立即给高渗糖静脉注射治疗。结果：12例患者经治疗后痊愈出院。1例死亡。结论:临床上以抽搐、偏瘫及精神异常为首发症状就诊的患者，需注意发生低血糖性脑病的可能。关键词低血糖急性脑功能障碍低血糖脑病原因治疗doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.018Abstractobjective:toexplorethe

2、clinicalmanifestationsofhypoglycaemiaencephalopathyandreason.Methods:13patientswithclinicalclassificationandperfectbyheadCTexamination.Allpatientsdiagnosedonceimmediatelyhypertonicsugarintravenoustreatment・Results:patientsaftertreatmentmotality.1deat

3、hs・Conclusionclinicalwithconvulsions,hemiplegiaandmentaldisordersforstartingthesymptoms,attentionshouldbetriedencephalopathy.KeyWordshypoglycemia;Acutecerebralfunctionobstacle;Hypoglycemiaencephalopathy;Reason;treatment2001年1月〜2009年10月收治低血糖脑病患者13例的临床

4、资料，进行分析报告。资料与方法一般资料:本组男7例，女6例，年龄45〜75岁。均符合低血糖脑病的诊断标准。有糖尿病史者6例，均为2型糖尿病,3例合并糖尿病肾损害。有高血压病史者5例,脑梗死3例。长期大量饮酒者4例。发病时血糖水平0〜1・0mmol/L者3例，1.0〜2.0mmol/L者8例，2.0~2.6mmol/L者2例，平均1.7mmol/L0临床表现:突发偏瘫，失语5例;局灶性抽搐4例;精神症状2例，表现为淡漠，反应迟钝;眩晕呕吐，视物模糊1例;双侧肢体瘫痪1例。均作头CT检查，10例无异

5、常，1例有脑组织液化灶，1天后死亡。治疗方法:所有患者一经确诊立即给予高渗糖静脉注射，然后10%的葡萄糖静脉滴注，给予其他营养支持，监测血糖2〜3无必要时重复用药。结果12例患者经治疗症状缓解，血糖恢复正常，痊愈出院。1例并发严重脑组织坏死，死亡。讨论低血糖脑病是指血糖浓度〈2.8mmol/L＞脑部葡萄糖储量耗尽吋所引起的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及吋可致死亡。由于老年人脑血管疾病发病率高,发生低血糖脑病吋易误诊、漏诊。血糖是脑细胞的主要能量来源，血糖过低对机体的影响以

6、神经系统为主，尤其是脑及（或）交感神经。有研究报道称低血糖可引起选择性神经元丧失，如大脑皮质的II、IILIV层及海马回。交感神经过度兴奋症状主要为出汗、颤抖、心悸、软弱无力、血压升高等。脑部损害症状可表现为精神不集中、头晕、迟钝、步态不稳;幻觉、躁动、行为怪异、神志不清、舞蹈样动作、阵挛性或张力性痉挛，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重且持续吋间较长（一-般认为〉6小时），由于脑组织的严重或不可逆损害，即使血糖恢复正常，也会造成双侧基底节、海马、大脑皮层和（或）黑质持久的对称性损害。其机制可能是

7、由于包括选择性的神经元减少、星形胶质细胞增生等而产生的组织变性，从而遗留中枢性瘫痪、锥体外系性运动过度、智力减低、痴呆等精神神经后遗症。当血糖降低时，可引起脑功能障碍，表现为一系列神经精神症状，甚至昏迷。其受累部位从大脑皮层开始，若病情进一步发展，则波及皮层下中枢、中脑、延髓等而出现相应的症状和体征。临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化。目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性，但血糖Wl・68mmol/L、持续时间长（＞6小时）可引起不可逆的脑损害。

8、因此要尽早诊断及吋治疗。弓I起低血糖的发病机制有如下三种:①低血糖反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛;②原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发山失代偿;③低血糖引起神经的选择性易损,低血糖时大脑某些部位丧失血流口动调节作用。引起低血糖的原因很多，临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者，这是因为:①老年糖尿病者存在不同程度的肝肾功能障碍，药物清除率减慢，作用时间延长;②降糖药物过量，用药不当或并发其他疾病时进食少而降糖药不变;③糖尿病合并脑梗死、斯血压时血分别与水杨酸类、B受