低血糖脑病３６例临床分析论文

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1、低血糖脑病３６例临床分析论文.freelmol/L13例，1.0～2.0mmol/L12例，2.0～2.6mmol/L11例，平均1.7mmol/L。1.3临床表现突发偏瘫，失语16例；局灶性抽搐9例；精神症状6例，表现为淡漠，反应迟钝；眩晕呕吐，视物模糊3例；双侧肢体瘫痪2例，双侧Babinskin征阳性。1.4辅助检查发作时血糖1.7～2.8mmol/L。均作头CT检查，22例无异常，14例有陈旧性梗死灶。1例反复发生低血糖患者腹部CT检查确诊胰岛细胞瘤。1.5治疗方法所有患者一经确诊立即给予高渗

2、糖静脉注射，然后10%的葡萄糖静脉滴注，监测血糖2～3d，必要时重复用药。2结果35例患者经治疗症状缓解，血糖恢复正常，痊愈出院。1例胰岛细胞瘤患者经治疗症状缓解，停药后病情反复，转外科治疗。3讨论低血糖脑病是指血糖浓度＜2.8mmol/L、脑部葡萄糖储量耗尽时所引起的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及时可致死亡。由于老年人脑血管疾病发病率高，发生低血糖脑病时易误诊、漏诊1。血糖是脑细胞的主要能量来源，血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑及（或）交感神经。有研究报道称低血糖

3、可引起选择性神经元丧失，如大脑皮质的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层及海马回。交感神经过度兴奋症状主要为出汗、颤抖、心悸、软弱无力、血压升高等。脑部损害症状可表现为精神不集中、头晕、迟钝、步态不稳；幻觉、躁动、行为怪异、神志不清、舞蹈样动作、阵挛性或张力性痉挛，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重且持续时间较长（一般认为6h），由于脑组织的严重或不可逆损害，即使血糖恢复正常，也会造成双侧基底节、海马、大脑皮层和（或）黑质持久的对称性损害。其机制可能是由于包括选择性的神经元减少、星形胶质细胞增生等而产生的组织变性，从而遗留中枢

4、性瘫痪、锥体外系性运动过度、智力减低、痴呆等精神神经后遗症。当血糖降低时，可引起脑功能障碍，表现为一系列神经精神症状，甚至昏迷。其受累部位从大脑皮层开始，若病情进一步发展，则波及皮层下中枢、中脑、延髓等而出现相应的症状和体征。临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化2。目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性，但血糖≤1.68mmol/L、持续时间长（6h）可引起不可逆的脑损害3。因此要尽早诊断及时治疗。引起低血糖的发病机制4，有如下三种：①低血糖反射性引起交感

5、神经兴奋，导致脑血管痉挛；②原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发生失代偿；③低血糖引起神经的选择性易损，低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。引起低血糖的原因很多，临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者，这是因为：（1）老年糖尿病者存在不同程度的肝肾功能障碍，药物清除率减慢，作用时间延长；（2）降糖药物过量，用药不当或并发其他疾病时进食少而降糖药不变；（3）糖尿病合并脑梗死、高血压时常分别与水杨酸类、β受体阻滞剂合用而未减少降糖药剂量者。在此着重讨论降糖药物引起的低血糖脑病。优

6、降糖是通过选择性刺激胰岛B细胞释放胰岛素，抑制肝糖原分解，增加肌肉细胞对葡萄糖的氧化和利用，使血糖降低3。由于本组患者长期应用降糖药物，尤其是优降糖或含优降糖药物如消渴丸，易出现低血糖反应，而又未能定期监测血糖、尿糖，从而出现一系列神经、精神症状。临床上出现偏瘫、精神异常时极易误诊为急性脑血管病或脑炎，所以糖尿病患者出现神经、精神症状时，一定要详细询问服用何种降糖药。另外，胰岛细胞瘤、非胰岛素分泌瘤可引起低血糖5。对下列可疑患者应常规复查血糖，从而明确诊断而采取有效的治疗措施6。（1）患者有糖尿病，在

7、静滴胰岛素或口服降糖药过程中。（2）有呼吸道感染、腹泻等可使患者消耗增加而进食减少，降糖药物未相应减量。（3）长年饮酒，不明原因昏迷。（4）年老体弱或有胃肠道疾病，食物摄入不足。（5）不明原因的反复发作性昏迷，多在饥饿、饮酒、劳累等情况下发病。总之，低血糖性脑病常因精神异常、癫痫发作、偏瘫、昏迷等就诊于神经内科。所以临床上遇到突然发病，以神经精神病状为主要表现者，当头部CT无异常时，除考虑脑梗死外，需注意发生低血糖性脑病的可能，应询问是否有糖尿病及用降糖药史或大量饮酒史，常规检查血糖，以便早期诊断和及

8、时治疗，以免延误治疗时机造成不良后果7，8。若原因不明、反复发作者，需检查腹部CT，以便查找潜在病因，根治原发病。