《血清肌钙蛋白》word版

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1、血清肌钙蛋白的检查意义 肌钙蛋白,由T、C三亚基构成,和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后,心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中,4-6小时后,开始在血液中升高,升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度,所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。主要作用  肌肉的主要调节蛋白质。在I细丝(filament)上以40毫微米周期与原肌球蛋白结合,直接参与钙所控制的肌肉收缩。它占肌原纤维蛋白的5%。钙从肌质网(sarcoplasmicreticulum)释放出来,与肌钙蛋白

2、结合而结构发生改变,于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用开始,而肌肉发生收缩。如果钙被除去,肌钙蛋白恢复原来状态,肌肉便发生松弛。TN-C(肌钙蛋白C)分子量为1万8千,与4个原子钙结合(在Mg存在下的结合常数为106),而结构发生改变。TN-I分子量2万3千,不论有钙无钙,它都可以阻止肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用,并抑制ATP酶活力。TN-T分子量为3万7千,与原肌球蛋白结合。这三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用,三者结合通过钙控制肌肉的收缩。肌钙蛋白为江桥节郎(1965)发现的。三种成分于1972年得到纯化分离。肌钙蛋白的组成  肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌

3、收缩的重要调节蛋白,由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI).TnC  分子量为18000,呈晶体结构,是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基.骨骼肌和心肌中的TnC是相同的.TnI  分子量为21000,是肌动蛋白抑制亚基.它有3种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.这3种TnI亚型分别源于3种不同的基因.心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性.AMI后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物,氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚.TnT  分子量为37000,可能为不对称蛋白结构,是原肌球蛋白结

4、合亚基.TnT也有3种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控.  肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时,由肾脏排出体外.游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min.心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用    1.对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中,CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”,已广泛应用多年.随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-MB的地位都受到了严重挑战.cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”.

5、  患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤.有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一),但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高,从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环.这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后(3~6h)血中浓度很快升高,和CK-MB(3~8h)相当或稍早,它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB.cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI7~9天,cTnT更长).cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB.研究表明:在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT

6、无显著差异,都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤.相对cTnT而言,cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性.就上升的相对值来说,cTnT比cTnI高;在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高.在AMI后30天死亡率的预报方面,cTnT优于cTnI.  无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死,最初24小时的cTnT最具预后价值.对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现,cTnT和运动试验两项都正常者,死亡或AMI的仅1%;若异常,死亡或AMI可达50%.对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现,cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率仅4%,相比而言,大

7、于0.1μg/L的病人的死亡率则大3倍,发生休克的百分率大3倍,发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍.对cTnI的观察研究得到了类似的结果.不稳定冠状动脉疾患病人中,cTnI大于0.1μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1μg/L的病人的死亡率大3倍多.因此,任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高,应视为高危险性.     2.AMI后溶栓治疗的指示物静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法,在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一.在出现再灌注时cT

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