糖尿病酮症酸中毒10例误诊分析

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1、糖尿病酮症酸中毒10例误诊分析!1!摘要：目的为提高糖尿病酮症酸中毒的诊断水平，分析其误诊原因。方法我院2000年1月〜2015年1月收治的糖尿病症酮症中毒200例，其屮10例误诊，分析10例糖尿病酮症酸中毒误诊病例的临床资料。结果10例中有3例以腹痛为首发症状，3例以呼吸困难，气促为首发症状，2例以发热、昏迷为首发症状，同时伴有恶心、呕吐、多尿。1例以头晕、恶心、呕吐就诊，1例以纳差、乏力就诊，经完善检查于1〜3d后确诊为糖尿病酮症酸中毒，治疗后9例迅速好转，1例抢救无效死亡，被误诊为急性阑尾炎，心力衰竭，病毒性脑

2、炎，后循环缺血等。结论糖尿病酮症酸中毒是内科的急重症，患者多以伴发病来诊，表现各种各样，易被误诊，故对于住院患者，应提高警惕，加深对该病的认识，做到入院后急查血糖、尿常规，如果血糖较高，或尿酮体阳性，急查血气分析，并次日查空腹血糖、饭后两小时血糖，尽量避免误诊。关键词：糖尿病酮症酸中毒；误诊糖尿病酮症酸中毒是内科的危重症之一，是糖尿病急性严重的并发症之一，应积极治疗，该病在临床上表现的症状多种多样，容易误诊，我院2000年1月〜2015年1月收治的糖尿病酮症酸中毒200例，其中10例误诊，误诊率5%,关于误诊的原因分

3、析如下：1资料与方法1・1一般资料本组10例，男性5例，女性5例，年龄7岁〜65岁,平均44岁，病程2h~13d01.2临床表现10例有3例以腹痛为首发症状，收住普外科，初步诊断：急性阑尾炎、急性胃炎，3例以呼吸困难、气促为首发症状，收住心内科，初步诊断为心力衰竭，2例以发热、昏迷为首发症状，同时伴有恶心、呕吐、多尿，收住儿科以病毒性脑炎治疗，1例以头晕、恶心、呕吐伴视物旋转，收住神经内科，以后循环缺血治疗，1例以乏力、纳差半月收住综合内科，以慢性胃炎治疗。1.3化验室检查10例患者血气分析：PH值＜7.35,剩余碱

4、-5〜-29mmol/L,尿常规酮体+〜3+,尿糖2+〜4+,血糖18〜39,平均32mmol/L,其中3例血钾5.5〜6.Ommol/L,钠130〜150mmol/L,氯90~98mmol/Lo1・4误诊情况入院时分别被误诊为：急性胃炎、急性阑尾炎、心力衰竭、病毒性脑炎、后循环缺血、慢性胃炎，误诊时间1〜3d。1・5治疗确诊糖尿病酮症酸屮毒后给予快速补液，小剂量胰岛素纠正酸中毒治疗，胰岛素按0.lU/kg?h,当血糖降至13.9mmol/L吋，应用5%葡萄糖注射液[1],葡萄糖：胰岛素为3~4g：1的比例加入普通胰

5、岛素，复查尿常规酮体阴性后改为胰岛素皮下注射控制血糖。1.6预后自胰岛素用于临床以来，糖尿病酮症酸中毒的病死率已降至1%左右，死亡率与治疗过晚，合并重症感染（败血症）、心、脑、肺、肾功能不全以及严重低血钾有关。2讨论2.1发病原因①胰岛素依赖型糖尿病；②因胰岛B细胞衰竭而接受胰岛素治疗的非胰岛素依赖型糖尿病中断胰岛素治疗；③短期内大量输入葡萄糖注射液或进食含糖过多的食物，远远超过体内胰岛素有效作用的范围，引起严重高血糖、高渗状态，而高血糖高渗状态对胰岛B细胞的毒性作用，更加重胰岛素分泌的减少；④体内迅速产生胰岛素抗体

6、，与胰岛素结合影响其发生生理效应；⑤体内升糖激素分泌过多，多见于合并严重感染，如肺炎、胆囊炎、败血症，合并脑梗死急性期，心肌梗死，心功能不全，外伤、手术、过度劳累，严重精神刺激，妊娠分娩；合并甲状腺功能亢进症，库欣综合症，垂体肿瘤；药物影响，可见于应用糖皮质激素、新型抗精神病药物，该组患者中有6例合并肺部感染，尿路感染，上呼吸道感染。2.2发病机制糖尿病酮症酸屮毒表现为食欲差、恶心、呕叶、腹痛、腹胀，易误诊为急腹症，此与细胞内缺镁、缺钾引起的胃肠麻痹性梗阻有关，另外，糖尿病酮症酸中毒时应激激素分泌增多（如糖皮质激素、

7、血管活性物质）可引起胃粘膜血管收缩、缺氧、防御能力减弱，胃肠麻痹引起胃酸滞留，损害胃粘膜，引起胃粘膜的摩烂，重者可合并急性溃疡，可伴发消化道出血，酮体对消化道粘膜的刺激，加上血容量不足，组织缺氧，及酸中毒产物刺激腹膜致胃肠运动障碍，脑细胞缺氧及机体中水使血液粘稠度增高，血管渗透压升高，循环衰竭，脑水肿，而引起神经系统症状。2.3误诊原因2.3.1糖尿病酮症酸中毒发病率低，医生对该病缺乏警惕性，且未仔细询问既往病史，致思维固定于多发病，常见病，加之糖尿病症状不典型,极易误诊。2.3.2糖尿病酮症酸中毒临床表现为多样，该

8、病早期症状无特异性,在发牛昏迷之前，常出现呼吸、消化及之后的神经系统表现，本组患者腹痛误诊为急性胃炎、呼吸困难误诊为心力衰竭，发热、昏迷误诊为病毒性脑炎，头晕、视物旋转、恶心、呕吐误诊为后循环缺血，乏力、纳差误诊为慢性胃炎。2.3.3当患者为青少年或屮青年时，易遗漏糖尿病病史。2.3.4患者病情严重而无法提供病史2.4经验教训近年来，我院对入院