糖尿病酮症酸中毒6例误诊分析

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1、糖尿病酮症酸中毒6例误诊分析杨丽秋（云南省大理州人民医院肾内科671000）【摘要】目的进一步提高对糖尿病酮症酸中毒的认识，减少误诊误治。方法对大理州医院2010年6月至2011年6月误诊的糖尿病酮症酸中毒病例，进行回顾性临床分析。结果通过对木组病例的回顾，体会到糖尿病酮症酸中毒的误诊主要是临床医牛.对糖尿病酮症酸中毒认识不足，对不明原因的腹痛、呼吸困难、昏迷、血压下降而尿量多的患者，如能详细反复追问多次、多食、多尿病史，体格检查全面，仔细，及时完善血糖、血酮、尿常规、血生化检查可减少误诊误治。结论准确评估

2、糖尿病酮症酸中毒在内科急诊中的地位非常必要，并且提高认识,以及详细的病史，全面体格检查，相关的血糖、血酮、尿常规、血生化检查是减少误诊误治的关键。【关键词】糖尿病酮症酸中毒误诊血糖尿酮体【引言】糖尿病酮症酸中毒是糖尿病病人在血清有效胰岛素降低时产生的有机酸和酮体过度堆积形式的代谢性中毒。糖尿病酮症酸中毒是内科急诊，及时诊断和处理，对预后有重要意义。收集了大理州医院2010年6月至2011年6月误诊的糖尿病酮症酸中毒病例，分析如下：1临床资料1.1以腹痛为主要表现，误诊为急腹症，木组有2例女性患者。例1.50

3、岁，因腹痛，呕吐，腹痛，并肛门停止排气排便3天入院。查体：神清、急性痛苦病容，心肺阴性，腹平坦，全腹轻压痛，无心跳痛及肌卫,腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音减弱。入院诊断：不完全性肠梗阻。入院后给予补漏，肠胃减压，对症支持治疗，患者病情逐渐加重，呼吸频率，心率场轻入院时上升，并出现烦躁不安，不言语，但腹痛较前无明显改变，腹痛立位平片示无明显肠梗阻征象，急查血糖H示27mmol/l,CO2CPmmol/l,尿酮。尿糖，确诊为糖尿病酮症酸中毒，予相应输液，胰岛素治疗，纠正电解质及酸碱平衡失调后，病情治愈出院。例2,69岁

4、，因腹痛伴呕吐1天入院，既往有糖尿病（2型）病史。查体：腹肌紧张，全腹压痛，仅跳痛。门诊血常规示WBC20+10/L,GRA89.5%，入院诊断：急性弥漫性腹膜炎，入院后8小吋患者出现意识模糊，急查血糖示25.5,查血生化示：钠、氯、钾、均降低，尿糖，尿酮，诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予相应胰岛素，对症支持治疗，治愈出院。1.2以呼吸闲难为主要表现，误诊为血管神经官能症。本组为女性患者，因阵发性呼吸闲难入院。发作吋神志清楚，呈深大呼吸，无器质性心脏冋报病的证据，经腰穿、CT排除颅内疾患考虑为心血管官能症。入院

5、后常规尿检查冋报尿糖、尿酮体阳性。查血糖、确诊为脑血管意外，1.3本组为1例女性患者，因突发性昏迷8小吋入院。既往有糖尿病（2型）病史。起病前3天冇泌尿性感染病史。入院诊断为右侧基底节腔隙性脑梗塞，予降颅压治疗，昏迷加重，经实验室检查确诊为糖尿病酮症酸中毒。20小时后患者死亡。1.4以发热，面部潮红，血压下降为主要表现误诊为感染性疾病。本组为男性患者，47岁，因发热，神志不清2天入院，尿量多，入院查体：T39.2、BP85/50昏睡，面部充血，似洒醉状，考虑流行性出血热，予抗病毒、抗休克治疗，急査尿常规示尿

6、酮，尿糖，遂査血糖，血生化，修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，以小剂量胰岛素持续静滴，次日神志转为清醒。1.5以黑粪，血压下降为主要表现，误诊为上消化道出血。1.6本组为男性患者，45岁，因解黑粪2天入院，查体：BP80/50MMLG,既往有胃病史，神清面色苍白，腹部压痛，考虑为上消化道出血，给予抗休克、止血、对症支持治疗，病情加重，急查尿常规示尿酮，尿糖，遂查血糖，血生化，诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予相应治疗后出院。2讨论2.1糖尿病酮症酸中毒患者的腹痛是由于：a.进一步升高的高血糖症加重渗透性利尿，大量酮体从

7、肾、肺排出体外又带走大量水分；b.糖尿病代谢紊乱加重吋，脂肪动员和分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；c.厌食、恶心、呕吐等胃肠症状加重大量减少，而致脱水和缺钾，使胃扩张，麻痹性肠梗阻所致及低钠血症有关，与外科体液丧失，引起的水电解质紊乱与酸碱失衡导致的麻痹性肠梗阻以及肠梗阻内细菌大量繁殖，而产生多种强烈的毒素，细菌和毒素渗透至腹腔内引起严重的腹膜炎和中毒相似，但内科糖尿病酮症酸中毒所表现的腹痛，几乎都先有恶心、呕吐、后出现腹痛，此点与外科急腹症以腹痛为首发症状，后有恶心、呕吐不同，并II外科急腹

8、症发病系进展快，变化及病情重。因而对腹痛病人应仔细咨询既往病史，急腹发生的诱因、缓急、部位、腹痛的性质、程度、消化道症状，完整的体格检查，尤其是腹部，加之辅助检査：三大常规、B超、X线、内镜等以及结合全身情况，必要的血糖，血酮，血生化明确诊断，以免误诊误治。此2例因腹痛入院，临床医生仅仅重视患者就诊吋的临床症状及腹痛体征，孤立地看待腹痛，而忽视了全面分析，综合考虑，在例2中，己知患者冇糖尿病史，一个善饥多食的糖尿