出血性脑梗死100例临床分析

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1、出血性脑梗死100例临床分析田丽川武志忠(内蒙古头市中心医院神经科014040)【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)51-0091-02【关键词】出血性脑梗死诊断危险因素预后出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)?是指脑梗死后梗死IX血液再灌注而发生的继发性出血［1］。出血性脑梗死是脑梗死的一个特殊类型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑棟死这一名称，临床上并非少见，且病死率较高。随着CT、MRI等影像学的应用普及，HI己由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深，HI的临床诊断率大大提高.近年来由于抗

2、凝剂、溶栓剂在急性缺血性卒中患者中的广泛应用，使脑梗死后再出血的风险增加。出血性脑梗死报道有逐渐增多的趋势，对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对HI的重视。我院于2010〜2011年间收治100例出血性脑梗死患者，木文对其临床资料作一分析，旨在提高对木病的认识。1资料和方法1.1一般资料木组患者100例，其中男61例，女39例；年龄41〜76岁，平均年龄55.2岁，均为我科住院患者。既往有冠心病合并心房纤颤病史者33例，风湿性心脏病合并心房纤颤29例，高血压病58例，糖尿病24例，缺血性脑血管病11例，有脑梗塞病史20例，均无明显后遗症。所有病例均符合1995年全国

3、第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准［2］，木组病例均经过3次及3次以上头颅CT扫描证实。1.2临床表现静息状态下起病67例，非静息状态下起病33例。主要临床表现有头晕、头痛21例，偏盲5例，偏瘫71例，失语26例，出现意识障碍19例。木组临床诊断脑梗塞患者中心源性脑栓塞55例。脑血栓形成45例。76例经积极治疗病情仍加重，主要表现为意识障碍加重或出现意识障碍27例，头痛69例，恶心、呕吐34例，偏瘫加重20例，肢体抽搐7例，精祌障碍3例，复查头颅CT发现HI。其余24例经治疗后病情逐渐缓解，常规复查CT吋发现HI。由脑梗死至发现出血性脑梗死吋间2天内9例，2〜3天19例，4〜7天40例，8

4、〜14天27例，15天及以上5例，其中发生于2周内者共95例。1.3CT影像特点：（1）脑梗塞区内血肿型：片状或团块状高密度出血灶，但密度较高血压脑出血略低，伴有不同程度的占位效应，原奋症状均奋加重。本型共52例。（2）不规则出血型：梗死区内可见不规则斑点状、斑片状、条索状或团块状高密度影，可见部分融合，无明显占位效疲，部分患者原有症状加重，本型31例。（3）梗死区外围型：梗死灶边缘可见迂曲、斑点或条状密度增高，无占位效应，原冇症状不加重或在症状好转吋出现，本例17例。1.4治疗方法复查CT确诊为HI后即停用抗凝、降纤、抗血小板聚集、血管扩张药物。改为内科保守中性治疗，加强脱水降颅压，给予脑

5、细胞保护剂以及其他对症治疗，动态观察血压、血糖、电解质，控制血压、血糖，预防并发症。2结果2.1HI类型本组血肿型52例，非血肿型31例。其中出血部位在大脑皮质75例，基底节区18例，丘脑2例，小脑半球5例。2.2疗效本组100例患者经内科综合治疗后87例好转，6例因合并风湿性心脏病顽固性心力衰竭而死亡，4例因合并糖尿病、高血压性心脏病心力衰竭而死亡，另有3例自动出院。有效率87%，病死率10%。3讨论国内资料报道HI的发生率占脑梗死的发生率约18%〜42%[2]，多见于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗死面积成正比，梗死面积越大，发生几率越高。出血性脑梗死的病因与发病机制：HI的危险因素包

6、括大面积脑梗死、皮质梗死、高血糖、高血压以及抗凝、溶栓治疗等。其中最常见的是发生于风心病、冠心病、心房纤颤基础上的脑栓塞，本组病例中有75例为大面积脑梗死，其中62例有明确的心脏基础疾病，本组心源性脑栓塞发生率为62%,可见心源性脑梗塞是造成HI的主要原因。HI发生机制：（1）闭塞血管的栓子发生破碎、溶解或向远端移动使远端缺血受损的血管的再灌注导致动脉破裂出血，形成血肿型Hl［3】。（2）梗死区侧枝循环的建立或梗死区水肿消退后侧枝循环开放，使缺血区周围血管过灌流或部分受损毛细血管破裂引起梗死灶周边斑点、片状出血［4】。（3）高血糖：邵自强等［5］认为血糖水平对HI作用较复杂,一方面高血糖降低

7、脑组织血流量4,降低阻塞动脉的再通率和再灌注量，抑制HI形成；但冋吋高血糖吋梗死局部酸中毒使血管内皮受损,加重动脉壁缺氧和营养不良，使动脉壁易变性和坏死，促进HI发生。（4）抗凝、溶栓、降纤治疗与HI的关系尚无定论，多数认为抗凝治疗将增加HI的危险性，本组各有4例HI发生于降纤、抗凝治疗后。因此，在进行溶栓、抗凝治疗时，须定期复査CT或MRI,以便及时发现HI。脑梗死患者在治疗过程中出现头痛、恶心、呕吐、意识