出血性脑梗死２０例临床分析

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1、出血性脑梗死２０例临床分析【论文关键词】出血性脑梗死；CT；预后　　【论文摘要】目的：探讨出血性脑梗死患者的临床特点及其预后。方法：通过头颅CT和临床检查，回顾性总结分析20例出血性脑梗死患者临床资料。结果：20例均于发病后以CT证实为出血性脑梗死，大面积梗死或多发性梗死11例，原梗死灶出血18例，发生出血性梗死后原有症状加重。结论：出血性脑梗死的预后主要取决于出血性梗死的部位、范围及合并症，出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，动态头颅CT是诊断出血性脑梗死的可靠手段，及时诊治可改善预后。　　　　　　　　出血性脑梗死并非少见，既往多由尸解病理诊断，自CT、MRI检查普及以来，其临床确诊率

2、有了很大提高，我院自2000年以来经CT诊断的出血性脑梗死患者20例，现报道如下。　　　　1临床资料　　　　1.1一般资料：本组男14例，女6例；年龄59岁以下3例，60岁以上17例。平均年龄61.5岁。有高血压病史者8例，糖尿病史6例，冠心病史2例，风心病并心房纤颤4例。　　1.2临床表现：20例均发生脑梗死，其中17例在安静状态下发病，3例在活动中发病，从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2~7天6例，8~14天12例，15天以上2例，发生出血性脑梗死时，原有症状加重。　　1.3CT检查　　1.3.1大脑中动脉分布区大面积梗死12例，多发性梗死6例，小脑半球大面积梗死2例。出血性表现为

3、不均匀斑片或点状出血者18例，单一血肿2例。经治疗后恢复期复查CT提示：18例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本吸收。1例血肿吸收好转，1例血肿较原来病灶扩大。　　1.3.2根据头颅CT表现，分为4型：（1）出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。（2）出血性梗死Ⅱ型，梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。（3）脑实质血肿Ⅰ型，血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应。（4）脑实质血肿Ⅱ型，高密度的血肿块超过梗死区的30%，伴有明显占位效应。本组属出血性梗死Ⅰ型7例，Ⅱ型12例，脑实质血肿Ⅰ型1例，Ⅱ型1例。　　1.4治疗和预后：本组患者确诊后立即修改治疗方案，根据

4、病情加用20%甘露醇、速尿、人血白蛋白、抗生素等治疗，定期复查心电图、肝肾功能、血糖、电解质等。　　2结果　　　　17例病情好转出院，1例转外科手术治疗好转出院，1例意识障碍加深及并发肺部感染和应激性溃疡，自动出院，1例死亡。　　　　3讨论　　　　出血性脑梗死系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成，发生脑梗死后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织形成。出血性脑梗死的机制：（1）血管的自然再通与灌注损伤。多数学者认为，脑梗死后，由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通，而栓塞远端的血管，尤其是毛细血管缺血坏死，此时在正常血压下也可造成血管破裂出血，从而形成出血梗死

5、，因为血液的突然恢复，可能会加重脑水肿或导致出血性转化。（2）血管的自动调节功能受损。在一定时间内重灌注缺血的脑组织，虽然可挽救脑细胞或增加恢复的可能性，但可导致再灌注损伤，这是由于血管内皮细胞缺血受损，血管壁通透性增加，血脑屏障开放，重新供血可能导致血液渗出，引起梗死后出血。其危险因素包括：①高血糖：高血糖可加重脑水肿形成和破坏血脑屏障，降低脑血流，故临床上急性脑梗死急性期不宜用高渗糖[1]。②病因、部位、面积：心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死，大脑皮质下中心区脑梗死，大面积脑梗死，易发生出血性梗死。③年龄：国内田氏等发现60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血，可能是

6、因为其血供储备丰富，更容易形成侧支循环，再灌注的发生率也更高，故易出血[2]。④再灌注发生时间及梗死程度脑梗死后缺血持续时间越长，缺血区血管破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血，脑梗死越严重越容易易继发出血。⑤抗凝溶栓、扩容、扩血管药物的应用，均可促发出血性脑梗死的发生。(责任编辑：admin)　　因此，在治疗过程中，发生病情变化者应及时行CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。