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1、出血性脑梗死38例临床分析【摘要】目的探讨出血性脑梗死（hemorrhagicinfarction,HI)的临床特点、危险因素及预后。方法对38例HI患者的临床资料进行回顾性分析。结果临床诊断脑栓塞23例(60.5%),脑血栓形成15例(39.5%);发生于2周内者36例（94.7%）;血肿型18例（47.4%），非血肿型20例(52.6%);大面积梗死者30例（78.9%）。治疗有效率60.5%，病死率13.2%。结论对于脑栓塞及大面积脑梗死患者应在发病2周内多次进行CT复查，以利于HI的早期诊断和治疗。 【关键词】出血性脑梗死诊断危险因素预后出血性脑梗死(hemorrhagicinfa
2、rction,HI)是指脑梗死后梗死区血液再灌注而发生的继发性出血［1］,是影响患者生存和致残的严重并发症。随着CT和MRI的广泛应用，HI的临床诊断率大大提高，加上近年来抗凝剂、溶栓剂在急性缺血性卒中患者中的应用，使脑梗死后再出血的风险增加。现将我院2005年1月—2007年6月收治的38例HI患者的临床资料分析如下。1资料和方法1.1一般资料我院2005年1月—62007年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年龄43～76岁，平均年龄57.4岁。既往有冠心病合并心房纤颤病史者10例（26.3%）,风湿性心脏病合并心房纤颤11例（28.9%），高血压病22例(57.9%),糖
3、尿病9例(23.7%)，缺血性脑血管病4例(10.5%)，均无明显后遗症。所有病例均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准［2］，本组病例均经过2次及2次以上头颅CT扫描证实。1.2临床特点所有患者均为急性起病,其中动态起病25例,静态起病13例。出现意识障碍7例,偏瘫27例,失语10例,头晕、头痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，临床诊断脑栓塞23例(60.5%),其中心源性脑栓塞21例（55.3%）。脑血栓形成15例(39.5%)。入院时已表现为HI者2例,入院时表现为缺血性脑卒中者36例。36例以缺血性脑卒中入院的患者中,29例经积极治疗病情仍加重,主要表现为意识障碍加
4、重或出现意识障碍8例，头痛20例,恶心、呕吐10例,偏瘫加重6例,肢体抽搐2例,精神障碍1例，复查头颅CT发现HI。其余7例经治疗后病情逐渐缓解,常规复查CT时发现HI。HI发生在发病48h内3例，48h～3天7例，4～7天15例，8～14天11例，15天及以上2例，其中发生于2周内者共36例（94.7%）。36例以缺血性脑卒中入院的患者中,19例予以降纤或抗凝治疗，应用前均予凝血功能测定显示基本正常。但仍有1例(2.6%)HI发生于降纤治疗后,1例(2.6%)发生于抗凝治疗后。1.3CT表现HI在CT上表现为片状低密度影内出现斑点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。其中表现为大片状或团块状
5、高密度影为血肿型,梗死灶内散在斑点状、斑片状、脑回状高密度影为非血肿型。1.4治疗方法6复查CT确诊为HI后即停用抗凝、降纤、抗血小板聚集、血管扩张药物，改为中性治疗，加强脱水降颅压，给予脑细胞保护剂以及其他对症治疗，动态观察血压、血糖、电解质，控制血压、血糖，预防并发症。1.5短期疗效评价根据患者入院和出院时神经功能缺损程度评分(NDS,改良的斯堪的纳维亚及爱丁堡脑卒中量表)的变化情况，结合其生活能力状态进行短期疗效评价(如住院时间超过30天,则评价30天时的疗效),分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化和死亡6级。前3级为有效,后3级为无效［3］。2结果2.1HI类型本组血肿型18例
6、（47.4%），非血肿型20例(52.6%)。其中大面积梗死者30例（78.9%）。出血部位在大脑皮质28例（73.7％），基底节区7例（18.4％），丘脑1例（2.6％），小脑半球2例（5.3％）。2.2疗效经积极治疗后，38例HI患者中，基本痊愈5例，显著进步8例，进步10例，无变化7例，恶化3例，死亡5例，有效率60.5%，病死率13.2%。3讨论3.1HI的发病机制多数学者认为HI的发病机制主要与梗死区血液再灌注及侧支循环形成有关。3.1.1血液再灌注HI最主要病因为脑栓塞,特别是心源性栓塞，本组心源性脑栓塞发生率为55.3%。而血液再灌注多发生于脑栓塞患者［4］。脑栓塞发生后,随着
7、栓子破碎、溶解或向远端移动,血管部分再通,发生血液再灌注，使已发生缺血性坏死的血管远端破裂出血。脑栓塞引起的HI发生较早,出血量较大,多为血肿型,临床症状较重。63.1.2侧支循环形成大面积脑梗死引发脑水肿，病灶周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死,水肿消退后,侧支循环开放，已发生坏死的毛细血管破裂而发生血液渗出,引起梗死灶周围斑点、斑片状出血［5］,CT表现为非血肿型，临床症状相对较轻。脑梗死第2周是病灶侧
