出血性脑梗死临床分析

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1、出血性脑梗死临床分析【】目的探讨出血性脑梗死的病因、临床特征及诊治方法我院近年共收治出血性脑梗死患者55例，取得了令人满意的临床疗效，对他们的临床资料进行回顾性分析结果出血性脑梗死主要病因为心房纤颤、脑组织大面积梗死、脑栓塞、高血糖、溶栓降纤抗凝治疗等；脑CT及MRI检查是诊断本病的重要依据，本组患者约85.5%为非血肿型，14.8%为血肿型。结论对心房纤颤、脑栓塞、大面积脑梗死、高血糖、溶栓抗凝治疗患者应高度警惕发生脑梗死出血转换的可能性；出血性脑梗死中，非血肿型占大多数。　　【关键词】出血性脑梗死；临床表现；诊断治疗　　

2、出血性脑梗死（HI）作为一种特殊类型的脑梗死，其发病原因多为梗死区内动脉缺血致血管壁病理性改变甚至坏死，此时若血栓溶解或者侧支循环建立使病变血管内血流恢复，则血液易自血管壁损坏处漏出，即发生出血性脑梗死。本病大多临床表现为脑梗死症状经积极治疗后未见缓解甚至加重，治疗起来较为困难，且本病发病急、致死率高，是一种高危险疾病。故作为临床工提高对本病的认识极为重要。我院近年共收治55例本病患者，现收集他们的临床资料并进行回顾性分析，探讨分析出血性闹脑梗死的病因、临床特征及诊治，报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料本组患者55

3、例，男患35例，女患20例；年龄43-84岁，平均年龄62.1岁；伴发疾病：高血压15例，房颤24例，风湿性心内膜炎12例，心绞痛21例，糖尿病9例；临床表现：意识清楚者24例（43.6%），伴有意识障碍者31例（56.4%）；偏瘫者48例（87.3%,），其中36例患者伴有失语症状，39例患者有中枢性面瘫；主诉有眩晕感3例，头痛3例。45例患者入院后病情进行性加重，并伴有意识水平下降；其他10例患者入院后病情未出现明显变化，复查脑CT时发现有出血性改变。　　1.2影像学检查所有患者入院时常规进行头CT检查，未发现出血灶。大

4、多患者为额颞顶枕梗死及额颞叶梗死。45例患者入院后病情进行性加重，进而复查头CT或MRI发现出血性改变，其余10例患者常规复查头CT或MRI发现出血性改变。依据出血灶的形态及分布部位，55例患者中47例患者（85.5%）为血肿型，即病灶为单一血肿，其余8例患者（14.5%）为非血肿型，即病灶表现为分散的小瘀点或者瘀点融合成为瘀斑。　　1.3治疗方法出血性脑梗死一旦确诊，立即停用抗凝降纤溶栓及抗血小板治疗，视患者具体情况酌情使用脱水剂、脑保护药物、营养神经剂，控制血压血糖，并给予抗炎对症及液体支持疗法。治疗过程中密切监测患者病

5、情变化，并复查脑CT或MRI。　　2结果　　2.1疗效评估参照全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[1]对患者治疗前后神经功能缺损状况进行评估。临床疗效分为以下四种：①基本痊愈，治疗后神经功能缺损评分减少90%以上②显效，治疗后评分减少45%-89%③有效，治疗后评分减少20%-44%④无效，治疗后评分减少在20%以下。　　2.2治疗效果本组55例患者中，11例患者基本痊愈，23例患者显效，16例患者有效，5例患者无效（其中2例患者死亡）。　　3讨论　　出血性脑梗死是指在缺血性脑卒中的基础上发生的继发性出血，临床中诊断较为困

6、难，诊断率仅为5%-10%，病理诊断率也仅能达到20%[2]。本组患者中81.8%为入院病情加重检查发现，其余18.2%患者为常规复查脑CT或MRI发现。通过临床资料分析显示大面积脑梗死、心房纤颤、抗凝降纤溶栓治疗、高血糖为导致HI发生的主要因素，与文献报道一致。　　本组患者表明合并房颤病史者发生脑梗死多为大面积梗死，这可能是因为栓子自心房脱落后容易堵塞大脑中动脉主干血管，这样的脑梗死常合并血管壁严重损害，可能与脑组织水肿严重有关。而当脑水肿缓解后，阻塞血管再通及侧支循环建立，此时因血管壁严重损害且新建立的侧支循环血管壁发育

7、多不成熟，血流一旦恢复冲击上述不健全的血管壁就会发生渗血。此外，脑组织广泛严重水肿会压迫周围毛细血管及大脑皮质静脉，组织缺血乏氧，血液淤积，也是导致日后出血性脑梗死的重要原因[3]。由于脑水肿一般在2周内消退，故该段时间是HI发生的高峰期。另外，入院后的抗凝溶栓降纤等治疗手段促使栓子溶解碎裂，闭塞血管再通，血运恢复后血液易自发生病理性改变的血管壁渗出，从而发生HI。影像学中，血液外渗导致的出血多为非血肿型，CT检查主要表现为原有低密度缺血性闹梗死灶内出现点状、斑片状及条索状单一或混杂出现的高密度影。而MRI主要表现为旧有梗死

8、灶内散发斑片状混杂信号，出血时间长短不一，MRI表现多各不相同：急性期表现为稍短T1、稍短T2信号；亚急性期则变现为短T1、长T2信号；T2像病灶范围多大于T1，且边缘显示也比T1清晰。本组患者非血肿型占绝大部分。若坏死血管发生破裂导致HI，一般出血量大，影像学中多表现为血肿型，此类患者多