出血性脑梗死56例临床分析

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1、出血性脑梗死56例临床分析【关键词】脑梗死　出血性脑梗死并非少见，自CT、MRI检查普及以来，其临床诊断有了很大提高，回顾我院1998年3月～2005年8月收治的出血性脑梗死患者56例，对其临床资料及诊治结果分析如下。1临床资料1.1一般资料本组56例病例，男35例，女21例，男女比例1.7∶1；年龄28～79岁，平均（64.5±6.5）岁；有高血压病史23例，糖尿病病史16例，冠心病史5例，风心病并心房纤颤12例。1.2临床表现56例均先发生脑梗死，其中46例在安静状态下发病，10例在活动中发病。从脑梗死发病至发现出血性脑梗死的时间为：2～7天1

2、4例，8～14天35例，15天以上7例。脑梗死时表现为：意识障碍21例，不完全性失语19例，头痛16例，眩晕、呕吐13例，偏盲18例，偏瘫40例，偏身感觉障碍27例，运动性共济失调8例，二便失禁5例。发生出血性脑梗死时原有症状加重，其中意识障碍加重15例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者31例，头痛加剧、出现局限性抽搐者8例。41.3CT检查大脑中动脉分布区大面积梗死33例，多发性梗死18例，小脑半球大面积梗死5例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血者40例，单一血肿16例，其中血块超过梗死区30％8例，42例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位

3、效应。经治疗后恢复期复查CT提示：49例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，血肿基本吸收；5例血肿吸收好转；2例血肿较原来扩大。1.4治疗和预后本组患者确诊后立即更改治疗方案，根据病情加用20%甘露醇、速尿、人血白蛋白，26例加用地塞米松，32例加用抗生素，28例给予吸氧等治疗，定期复查心电图、肝肾功能、血糖、电解质等。1.5结果49例病情好转出院，2例死于并发症，3例昏迷加深并发应激性溃疡及肺部感染自动出院，4天后死于并发症，2例转外科手术治疗好转出院。2讨论　缺血性脑卒中的继发脑出血也称为出血性转变，包括出血性脑梗死和脑实质血肿。脑梗死继发出血

4、一直是影响患者生存的严重并发症。Hacke等［1］根据CT表现将其分为4型：（1）出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高；（2）出血性梗死Ⅱ型，梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应；（3）脑实质血肿Ⅰ型，血肿块不超过梗死区的30％，伴有轻度占位效应；（4）脑实质血肿Ⅱ4型，高密度的血块超过梗死区的30％，伴有明显的占位效应。本资料中出血性梗死Ⅰ型13例，Ⅱ型27例；脑实质血肿Ⅰ型、Ⅱ型各8例。该病的发病机制目前认为：（1）血管的自然再通与灌注损伤。脑梗死后，由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通，而栓塞远端的血管，尤其是毛细

5、血管缺血坏死，此时在正常血压下也可造成血管破裂出血，从而形成出血梗死，因为血流的突然恢复，可能会加重脑水肿或导致出血性转化。（2）血管的自动调节功能受损。在一定时间内缺血的脑组织再灌注，虽然可挽救脑细胞或增加恢复的可能性，但可导致再灌注损伤，这是由于血管内皮细胞缺血受损，血管壁通透性增加，血脑屏障开放，重新供血可能导致血液渗出，引起梗死后出血［2］。其危险因素包括：（1）高血糖：高血糖可加重脑水肿形成和破坏血脑屏障，降低脑血流，故临床上急性脑梗死急性期不宜用高渗糖［3］。（2）病因、部位、面积：心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死、大脑皮质下中

6、心区脑梗死、大面积脑梗死，易发生出血性梗死。（3）年龄：本组资料显示60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血，可能是因为其血供储备丰富，更容易形成侧支循环，再灌注的发生率也更高，故易出血［4］。（4）梗死后出血好发时机在第1～2周，因此时是再灌注和侧支循环建立的时间窗，因此，在治疗过程中，发生病情变化者应及时行CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。（5）抗凝溶栓、扩容、扩血管药物的应用，均可促发出血性脑梗死的发生。4【参考文献】1徐小林，凌锋.溶栓治疗继发脑出血.国外医学·脑血管疾病

7、分册，1999,4（1）:23.2全国继续医学教育委员会.神经内科学进展.长春：长春出版社，2001，41.3旭东，梁文同，冀凤云.应激性高血糖对脑梗死的影响.国外医学·脑血管疾病分册，2004，12（4）：209.4