出血性脑梗死35例临床分析

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1、出血性脑梗死35例临床分析【关键词】脑梗死；脑出血；临床特征　　【关键词】脑梗死；脑出血；临床特征　　出血性脑梗死（HemorrhagiccerebralinfarctionHI）是由于脑动脉闭塞后在其供血区梗死基础上，梗死灶内血液漏出继发出血，是急性脑血管病的一个特殊类型，为探讨其临床特征及更有效的治疗方法，作者对1998年5月～2005年6月在我院住院经CT确诊的35例HI患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。　　1临床资料　　1.1一般资料35例病例中，男20例，女15例。年龄35～75a，平均52a。发病至入院时间12h～3d。既往史：高血压病史18例（51.4%），心房纤颤

2、22例（62.9%），糖尿病7例（20%）。临床诊断：脑栓塞25例，脑血栓形成10例。　　1.2临床表现35例均经头颅CT确诊，其中5例入院时经头颅CT首次检查即诊断为HI，30例以脑梗死收住院。以脑梗死住院的患者中27例治疗后出现偏瘫等局灶性症状加重，其中24例出现头痛，呕吐等颅高压症状或意识障碍，3例为常规复查头颅CT发现为HI。4　　1.3HI检出时间及CT特征HI在脑梗死后24h内检出1例，24～72h检出5例，3～7d检出14例，8～14d检出10例，14～21d检出5例。依出血形态分型：（1）非血肿型21例，表现为原有梗死灶内散在点状、斑片状、条索状高密度影。（2）血肿型1

3、4例，表现为原有梗死灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，成片状或团块状。　　1.4治疗及疗效HI患者一经确诊，立即停用抗凝、溶栓、扩血管及血小板抑制剂等药物，并给予甘露醇、β七叶皂苷等药物控制脑水肿，对有凝血功能异常者，在确诊的3～7d内适当给予止血剂、新鲜血浆或纤维蛋白原等，同时给予支持治疗，监控血压。按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准判定临床疗效，35例HI患者基本痊愈8例，好转21例，死亡6例。　　2讨论　　出血性梗死可分为栓塞后出血和梗死后出血两大类，前者约占51～71%。其中又以心源性栓塞多见，约占71%，其次为动脉源性或其他原因引起的脑梗塞，约占2

4、～21%。　　2.1HI的发生机制4梗死区内血流再灌注是发生HI的先决条件。由于梗死灶内血管壁发生缺血性病变，在此基础上如阻塞血管因血栓溶解、栓子破碎、移向远端而使血管再通，血流再灌注，在血压的作用下缺血坏死的血管破裂而形成HI，此类患者易发生血肿型HI。大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素［1］。大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害，血管壁通透性增强，病程第2周脑水肿消退，侧支循环开放，易致血液从受损的毛细血管漏出，发生梗死周围点状或片状出血。血糖升高也是发生HI的重要因素，动物实验表明［2］，高血糖可使梗死面积扩大25倍，

5、HI机会增加5倍，有临床研究［3］证明血糖值＞11.1mmol・L-1时可使HI的发生率明显提高。　　2.2诊断HI多见于脑栓塞患者，约占栓塞性梗死的51～71%，心源性栓塞最常见，大面积梗死较小面积梗死多见。发生HI后症状体征是否加重取决于继发出血的时间、病灶的大小、出血程度，是否应用抗凝、溶栓、扩血管等治疗。梗死第1w内继发出血者常使症状加重。出血灶大和出血严重，特别是有血肿者常有病情加重。如脑梗死患者在治疗中出现病灶症状加重或出现新的神经系统体征，特别是出现意识障碍加重和颅压高症状时，均须及时复查CT。而小灶的出血常无症状加重，特别是无心脏病的脑血栓形成患者更易造成

6、漏诊。HI大多发生在梗死后1～21d，以3～14d最多，故对大面积脑梗死均应在2w内及时复查CT。　　2.3治疗4HI在病理和生理上有其特殊性，既不同于脑出血又不同于脑梗塞，因此其治疗亦具有特殊性。因HI多发生于心源性栓塞，而这部分患者又常应用抗凝剂，所以一旦确定HI后应立即停用抗凝、抗血小板及溶栓药物，必要时短期内应用止血剂，同时给予甘露醇、β七叶皂苷等缓解脑水肿，以及给予脑保护治疗，调控血压。对个别出血量较大的血肿型患者，必要时可以考虑手术治疗。　　参考文献　　［1］HorningCR,BauerT,SimonC,etal.Hemorrhagictransformationinca

7、rdioemboliccerebralinfarction［J］Stroke，1993，24：465　　［2］BroderickTP,HagenT,BrottT,etal.Hyperglycemiaandhemorrhagictransformationofcerebralinfarcts［J］.Stroke，1995，26：484　　［3］韩瑛，吴晓华，张颖琪.脑梗死后出血相关因素分析［J］.临床神经病学杂志，2004，17：504