临床药师干预一例脑梗死合并肾性贫血患者使用促红细胞生成素治疗的病例

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1、临床药师干预一例脑梗死合并肾性贫血患者使用促红细胞生成素治疗的病例黑龙江省齐齐哈尔市第一医院临床药学室161005【摘要】促红细胞生成素（EPO）是调节红细胞生成的糖蛋白，主要产生于胎儿的肝脏和成人的肾脏，EPO及其受体主要存在于骨髓的造血干细胞并刺激其向红细胞分化[1],现广泛应用于治疗贫血，尤其是肾性贫血。但EPO能使血压升高和原有的高血压恶化，其至可引起脑出血，而且随着红细胞压积增高,血液粘度可明显増高，应注意防止血栓形成，因此对有心肌梗塞、肺梗塞、脑梗塞患者应慎重给药。笔者在临床监护的一名脑梗死合并肾性贫血的患者，遇到了是否该应用EPO的问题，本文主要分析讨论该例患者是

2、否适用EPO。【关键词】促红细胞生成素；肾性贫血；脑梗死；临床药师1病例资料患者女，78岁，因“突发左侧肢体无力3小时”于2014年8月1日入院。患者4年前因脑梗死住院1次；既往高血压病史30年，规律服用硝苯地平控释片治疗；有“心功能不全、心房颤动”病史10余年，时常出现气喘、双下肢浮肿于当地医院治疗（具体不详）后可改善；有肾功能不全病史5年，肾性贫血病史1年，于当地入院治疗（具体不详）后无明显改善。入院时查体：T36.8°C,BP162/75mmHg,双肺呼吸音清，心界无扩人，心律齐，腹软无压痛。神经系统查体：嗜睡，双侧睛孔等人同圆，直径2.5mm,对光反射灵敏。左侧鼻唇沟浅

3、，门角低，伸舌偏左，肢体肌张力欠合作，左侧上肢肌力1级，下肢肌力2-级，四肢腱反射迟钝，左侧病理征阳性，脑膜刺激征阴性。GCS：12分，NIHSS：25分，ESRS:3分，有吞咽困难。入院后完善相关检查，结合患者既往病史及临床症状，诊断为“脑梗死、高血压病、高脂血症、慢性肾功能不全、肾性贫血等”。入院第2天，因其肾性贫血，“血红蛋白含量为65g/L”，医生给予“重组人促红细胞生成素（rHuEPO）5000U每周3次i.H.”来提高其血红蛋白含量。因其多次脑梗死，使用EPO存在较大的风险，临床药师对应用促红细胞生成素的适宜性产生疑问，针对此问题笔者查阅资料进行了论证。2分析讨论2

4、.1该患者使用EPO的原因EPO是对红细胞的生成有增强作用的体液性因子，能促进未分化的干细胞分化成红细胞系干细胞(erythropoietinresponsivecell),使之变为为成红血细胞、网织红细胞，血红蛋白的合成以及流入末梢血管等均有促进作用。一般在贫血和低氧状态吋，根据身体组织对諷的需要，促红细胞生成素的供给量将增加,但在肾脏贫血吋其含量则非常低。EPO能增加红血球的数0,用于贫血、组织断离、早产儿，用于治疗慢性肾衰患者的贫血症。该患者为肾性贫血，合理应用rHuEPO,不仅能有效纠正慢性肾脏病患者贫血，减少慢性肾脏病患者的左心室肥人等心血管合并症发生，改善患者脑功能

5、和认知能力，提高生活质量和机体活动能力；而且能降低慢性肾脏病患者的住院率和死亡率。因此，rHuEPO在慢性肾脏病治疗中，0前是不可缺少和替代的［3】。2.2此患者使用EPO的利弊分析有研究表明［4,5］,脑缺血后，大脑神经元奋缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)的表达，腹腔注射rHuEPO后明显减少HIF-lα蛋白在脑缺血周边神经元中的表达。HIF-lα的表达提示神经细胞缺血、缺氧，其可能机制是由于大脑中动脉阻塞后，引起HIF-lα在神经细胞中表达增加，降解减少,介导一系列基因转录、激活，导致神经毒性，促进神经细胞凋亡，

6、进而产生对神经细胞的损伤。EPO能明显减少HIF-lα蛋白的表达，即可减少其对神经细胞的损伤，在脑缺血吋，EPO对神经细胞有保护作用。有研究［6,7］发现SCID小鼠脑梗死24小吋后连续皮下注射EPO,35天后发现梗死侧皮质神经元冇明显再生。同吋，EPO对于缺血性脑损伤中的神经元有保护作用。有实验［8,9］结果显示，应用EPO后，MRI所示脑缺血异常信号区域较未治疗组明显缩小，提示EPO可促进STAT3的磷酸化而活化，而P-STAT3的激活可减小脑缺血异常信号相对面积。rHuEPO的药品说明书提到：EPO能使血压升高和原有的高血压恶化，甚至可引起脑出血。而且随着红细

7、胞压积增高，血液粘度可明显增高，因此应注意防止血栓形成，因此对冇心肌梗塞、肺梗塞、脑梗塞患者应慎重给药。患者基础疾病较多，此次因脑梗死再次入院，入院后因血脂异常追加诊断高脂血症。根据《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》，该患者需要进行常规的抗凝或抗血小板治疗，预防脑梗死的再次发作。而rHuEPO治疗可改善血小板功能，接受rHuEPO治疗血液透析小部分患者，可能发生血管通路阻塞［3】。综上所述，虽然EPO在肾性贫血的治疗中是不可缺少和替代的，而H很多研究表明EPO对于脑梗