新生儿呼吸窘迫综合征的诊断与防治

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1、新生儿呼吸窘迫综合征的诊断与防治【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】2095-6851(2017)01-0-01新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS)是指由于各种原因引起肺表面活性物质(PS)的原发或继发性缺乏，使得呼气末肺泡萎陷进而导致进行性肺不张，致使婴儿生后不久即出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭等症状的疾病。主要见于早产儿，胎龄愈小发病率越高。此外，母亲为糖尿病患者、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴NRDS的发生率也较高。因本病的主要病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜

2、，故乂称为肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)[1]。过去认力NRDS多发生于早产儿，但近年来发现选择性剖宫产出生的足月儿也易发生NRDS，原因与肺液清除延迟、糖皮质激素分泌相对不足、肺表面活性物质分泌减少有关。1.新生儿呼吸窘迫综合征的诊断1.1临床症状及体征(1)生后6h内发病，病情表现为进行性加重。(2)呼吸困难，呼吸增快，彡60次/min,呼气呻吟，鼻扇，胸廓凹陷。(3)发绀(4)呼吸音可正常，也可减弱，深吸气时背部可闻及细小水泡咅。病情严重时可有血压、体温下降。呼气性呻吟、青紫、三凹征，肺部湿??音及胸廓塌陷，预示病情进一步恶化1.2实验室检查

3、1.2.1产前羊水及产后气管吸取物化验，进行肺成熟度检查。（1）胃液泡沬试验：PS有助于泡沬的形成和稳定，纯乙醇则阻止泡沬的形成。高危儿生后半小时内抽取胃液1mL，加95%乙醇1mL，振荡15秒，静置15分钟后观察泡沫形成情况。无泡沬为（一），表示肺发育不成熟；如1/3试管周围有小泡沬为（+），表示肺仍未发育成熟；大于1/3试管至整个试管周围有一层小泡沫为（++）,表示肺发育较成熟；试管上部有泡沫层（+++），表示肺发育己成熟。（2）羊水卵磷脂/鞘磷脂（L/s）:卵磷脂（lecithin,L）和鞘磯脂（sphingomyelin,S）是PS的重要组成成分。约孕34周开始，卵磷脂含量迅

4、速增加，同时，鞘磷脂含量缓慢下降，卵磷脂与鞘磷脂比值（L/S）骤然升高。临床以L/S〉2表示肺发育成熟，L/S为1.5〜2表示？"渡值或可疑，L/S小于1.5表示肺发育未成熟。1.2.2X线检查通常分为4级[2]:I级：全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显；II级：全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，胸廓小，肺充气不佳，透光度减弱，两侧膈肌位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征；III级：全肺透亮度丧失，呈磨玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气管充气征明显；IV级：肺野一致性透光度降低，呈所谓“白肺”，心影看不清，支气管充气征可不明显。胸片能够帮助诊断，但根据时间推移会发生

5、变化，早期不典型，需有多次复査。1.2.3血气分析常显示肺氧合功能不良，pll降低，Pa02下降，PaC02升高；混合性酸屮毒，血液生化检杳可有低钠、高钾或高氯。1.新生儿呼吸窘迫综合征发病机制1.PS缺乏NRDS的病因较多，其中最主要的原因即缺乏PS，PS缺乏导致肺泡萎陷，肺不张，氧合功能降低，血氧下降；在缺氧情况下，酸性代谢产物增加发生酸中毒；肺血管渗透性增加出现肺水肿。缺氧、酸中毒和肺水肿损伤肺血管（包括毛细血管），使得一氧化氮产量减少，血管不易扩张，肺部血流阻力增大，进入肺的血流量减少，肺灌注量不足，更增加血管的渗透性，血浆A容物外渗，纤维蛋白、损伤的肺组织及渗出的细胞结合在

6、一起形成肺透明膜，导致呼吸困难。PS是由肺泡II型上皮细胞产生的复杂多功能物质，其重量的90%为脂类，10%为蛋白质。其中脂类主要为磷脂，约占90%，其次为肺表面活性物质蛋白（surfactantprotein,SP）,约占8%〜10%;其余为中性脂肪和糖。SP有4种，SP-A、SP-B、SP-C、SP-D。SP-A和SP-D为亲水性蛋白，在维持肺泡腔内PS磷脂正常结构和功能、调节局部免疫和炎症等过程中起重要作用。SP-B和SP-C为疏水性蛋白，主要参与降低肺泡表面张力、维持PS在肺泡表面的分布及稳定性［3］，对RDS的发生更力重要，也成力近年的研究对象。2炎症反应PS主要由肺泡上皮

7、II型细胞（AE2细胞）合成和分泌。AE2细胞虽不属于传统意义上的免疫细胞，但因其在各种生理条件下能表达主要组织相容性复合物II类分子，分泌细胞因子、炎症介质，参与炎症细胞的相互作用，故被看作一类重要的免疫调节细胞，在肺上皮更新和组织损伤修复过程中起干细胞的作用。AE2细胞可参与T细胞的活化，其成熟状态必然会影响到机体的免疫功能。早产儿AE2细胞发育不成熟，PS缺乏，特异性免疫及非特异性免疫不成熟，导致NRDS的发生及进展。3氧化应激损伤研究表明［4］，氧