新生儿呼吸窘迫综合征

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1、新生儿呼吸窘迫综合征　概述　　新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。　　病因和发病机制一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞

2、产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：　　①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；　　②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；　　③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；　　⑤通气失常：可影响PS的合成；　　⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减

3、少。　　二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→

4、透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。　　病理改变一、大体：　　两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。　　二、镜检：5　　肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管淤血。　　临床表现　　一、急性发作

5、出生时心跳、呼吸亦可完全正常。出生后2-6小时（严重者生后即刻）内逐渐出现呼吸困难急促（＞60/分）、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿罗音。　　二、恢复期恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期或连续性杂音，严

6、重者可出现心力衰竭。　　三、好转期一般生后2-3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，4-5天达正常水平，故3天后病情明显好转。并发颅内出血和肺炎者病程较长。　　实验室及其他检查　　一、羊水检查：　　出生前经羊膜穿刺，或出生时留取破膜的羊水，作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。　　1、泡沫试验：　　取等量羊水置于5个小试管中，加入不等量的纯酒精，用力振荡15秒钟，静置15分钟后观察泡沫的形成。若为本病，用很少量酒精即能阻止羊水泡沫的形成。　　2、卵磷脂和鞘磷脂：　　肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达3.5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～

7、3∶1.若L/S＜2∶1，示为肺发育不良。　　二、胃液振荡试验：　　胃液1ml加95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。假阳性只1％，但假阴性可达10％，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。　　三、羊水磷脂酰甘油（PG）测定：　　出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期提示发病可能。　　四、血液检查：　　血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。5　　五、肺部X线检查：按病情轻重可分四级。　　第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，