新生儿呼吸窘迫综合征(nrds)

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1、新生儿呼吸窘迫综合征（NewbornRespiratoryDistressSyndrome，NRDS）儿科教研室：陶品武dyyypediatrics@126.com教学目的与要求（一）掌握新生儿肺呼吸窘迫综合征的临床表现及鉴别诊断。（二）熟悉本病的辅助检查、治疗及预防。（三）了解新生儿肺呼吸窘迫综合征的病因及发病机理。教学内容（一）重点讲解本病的临床表现及鉴别要点。（二）一般介绍本病的治疗要点，氧疗、肺泡表面活性物质（PS）替代疗法等。一般介绍预防措施。一般介绍新生儿呼吸窘迫综合征的病因与发病机制。目录定义发病率病因和病理生理临床表现辅助检查鉴别

2、诊断治疗预防定义新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurface，PS)，生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征，其病理上有肺透明膜的改变，又称肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)多见于早产儿胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28~30>7031~3240~5533~3510~15>361~5PS的成分与产生覆盖肺泡表面PS磷脂酰胆碱磷脂酰甘油鞘磷脂磷脂占80%蛋白质占13%表面活性物质蛋白孕18~20周开始产生，缓慢增加，35~36周迅

3、速增加，达肺成熟水平。26~30周前浓度很低，而后与PC平行升高，36周达高峰，随后下降，足月时约为高峰值的1/2肺泡Ⅱ型上皮细胞含量较恒定，只在28~30周出现小高峰降低肺泡表面张力防止呼气末肺泡萎陷保持功能残气量稳定肺泡内压减少液体自毛细血管向肺泡渗出与磷脂结合增加表面活性作用糖类极少病因和病理生理PS合成量愈少早产儿胎龄愈小肺顺应性愈差通气/血流降低低氧代谢性酸中毒呼吸性酸中毒肺毛细血管通透性增高纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜肺间质水肿加重气体弥散障碍抑制PS合成恶性循环，PPHN正常肺病理NRDS肺病理进行性加重的呼吸窘迫(12小

4、时内)呼吸窘迫呼吸急促鼻扇呼气呻吟吸气性三凹征发绀多数生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转代偿潮气量减少增加气道横截面积呼气时声门不完全开放呼吸辅助肌参与通气氧合不足减少气流阻力满足增加的肺扩张压提示还原血红蛋白高于50克/升肺内气体潴留产生正压防止肺泡萎陷严重时：呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛胸廓扁平呼吸音减低呼气时肺泡萎陷潮气量小细湿啰音肺泡有渗出恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；导管水平的左向右分流——PDA临床表现：喂养困难，呼吸暂停，酸中毒；心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；

5、严重者可出现左心衰竭；动脉导管开放（PDA）实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒胸片1.两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变（见下图）；2.在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管（黑

6、色）影，即支气管充气征（见下图）；3.双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺（见下图）；双肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影NRDS胸片肺野颗粒状阴影和支气管充气征NRDS胸片白肺RDS胸片湿肺相同点：1.表现为呼吸增快、重者有发绀和呻吟2.听诊呼吸音减低，可有湿啰音。不同点：1.为暂时性呼吸增快（一般2~3天症状缓解消失），多见于足月儿，为自限性疾病2.多数吃奶佳、哭声响亮及反应好3.X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状，云雾影，常见毛发线（叶间积液）。湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后上述改变

7、消失，肺野正常B组链球菌肺炎不同点：1.母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史2.母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长3.病程不同4.抗生素治疗有效相同点：临床表现、X线胸片表现与本病难以区别B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分不同点：1.呼吸急促通常为阵发性2.患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音3.腹部凹陷4.胸片：患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张纵隔向对侧移位。膈疝相同点：表现为呼吸增快、发绀膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位一般治疗保温保持皮肤温度36.5℃左右监测体温、呼吸、心率、血压、血气保证液体

8、和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/（㎏·d）纠正酸中毒逐渐增加到120~150ml/（㎏·d），并补充电解质病情好转后