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时间:2020-10-29
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1、新生儿呼吸窘迫综合症Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS)学习目标Ø掌握NRDS的概念、临床表现及护理要点。Ø熟悉NRDS的病因、辅助检查及治疗要点。Ø了解NRDS的发病机制。概概述述病病因因发发病病机机制制临临床床表表现现辅辅助助检检查查与与治治疗疗要要点点病病例例分分析析护护理理诊诊断断与与护护理理措措施施疾疾病病预预防防概述新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HDM),系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭,是新生儿期重要的呼吸系统疾病。病理
2、特征为外观暗红,肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。病因肺泡功能Ⅰ型肺泡细胞参与气体交换。Ⅱ型肺泡细胞含板层小体;分泌表面活性物质(PS),降低肺泡表面张力,使肺泡扩张;可增殖分化为Ⅰ型肺泡细胞。PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌,主要成分是磷脂。生理活性为降低肺泡表面张力,保持功能残气量,防止呼气末肺泡萎陷,稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。PS在孕18~20周开始产生,缓慢增加,35~36周迅速增加,故本病在胎龄小于35周的早产儿更为多见。此外,糖尿病孕母的新生儿由于血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用
3、,故NRDS发生率比正常增加5~6倍。PS的合成还受体液pH值、体温和肺血流量的影响,因此,围产期窒息,低体温,各种原因所致的胎儿血流量减少,均可诱发NRDS。通气失常剖宫产肺表面活性物质孕妇糖尿肺部感染PS缺乏原因缺氧早产酸中毒低体温发病机制肺泡表面张力增高PS缺乏肺顺应性降低呼气时功能残气量降低肺泡塌陷CO2潴留潮气量和肺泡气体交换面积减少肺不张通气量减少缺氧紫绀恶性循环酸中毒肺血管痉挛,阻力增加右心压力增加,发生右向左分流青紫加重缺氧明显肺动脉高压毛细血管和肺泡渗透性增加呼吸困难血浆外渗纤维蛋白沉积在肺表面肺透明膜临床表现Ø出生时可以正
4、常,也可无窒息表现Ø在生后2~6小时内出现呼吸困难,呈进行性加重,表现青紫,呼气性呻吟Ø呼吸浅表,节律不整,吸气时胸廓凹陷,出现鼻翼煽动,肌张力低下,呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭Ø听诊两肺呼吸音降低,早起无啰音,以后可听到细小水泡音Ø心音减弱,胸骨左缘可闻及收缩期杂音Ø生后第2、3天病情严重,若无脑室内出血或肺炎发生,3天后明显好转三凹征辅助检查ØX线检查生后24小时胸部X线片有特征表现:两肺普遍透明度降低,内有散在的细小颗粒和网状阴影,以后出现支气管充气征;重者可整个肺野不充气呈“白肺”,心界不清。呼吸窘迫综合征II-III度肺透亮度明显降低、细颗粒
5、、网状阴影呼吸窘迫综合症Ⅲ度支气管充气征呼吸窘迫综合征IV度““白肺””Ø血气分析:pH↓、PaO2↓、PaCO2↑、HCO3-↓、K+↑Ø磷脂检测:分娩前抽取羊水/娩出后抽取婴儿气管分泌物测卵磷脂(PL)和鞘磷脂(S)的比值,如低于2:1;或磷脂酰甘油(PG)阴性;或饱和磷脂二棕榈卵磷脂(DPPC)<5gm/L,有助于诊断。Ø彩色多普勒超声检查Ø胃液震荡实验胃液1ml加95%酒精1ml,震荡15秒后静止15分钟,如果沿管壁有多层泡沫为阳性。阳性者可排除此病。其机理为PS利于泡沫形成和稳定,而酒精则起抑制作用。治疗要点Ø纠正缺氧根据患儿情况可予头罩
6、吸氧、鼻塞持续气道正压(CPAP)吸氧、气管插管、机械呼吸。Ø维持酸碱平衡呼吸性酸中毒以改善通气为主;代谢性酸中毒用5%碳酸氢钠治疗。Ø支持治疗保证液体和营养供给,但补液量不宜过多,防止动脉导管开放。动脉导管开放发生心力衰竭时,可以应用地高辛、速尿或消炎痛。Ø替代治疗表面活性物质制剂有三种:天然制剂、人工制剂、混合制剂。天然制剂从羊水或猪、牛肺灌洗液中提取,效果较好。将制剂先溶于生理盐水中,然后从气管中滴入(取仰卧、左侧、右侧和再仰卧位各1/4量缓慢注入)。代某某之子,G4P2,28+2周,于我院产科顺产娩出,出生体重1.27Kg,否认胎盘、羊水、
7、脐带异常,生后Apgar评分如下表。查体:早产儿貌,刺激后有哭声,呼吸急促,无呻吟;全身皮肤薄嫩,前囟凹陷,三凹征(+-),心肺听诊无明显异常。生后Apgar评分:(8-10正常,4-7轻度窒息,0-3重度窒息)评分时间生后1分生后2分钟生后10分钟生后15分钟钟分数10分3分6分8分扣分原因不详肌张力、呼肌张力、呼吸各扣吸各扣2分1分处理措施气管插管,吸出更换气管插管球囊0.5ml羊水,球加压给氧后入院囊加压给氧诊断:早产儿极低出生体重儿NRDS观察护理诊断Ø自主呼吸受损与肺泡表面活性物质(PS)缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关。Ø气体交换受损与肺
8、泡缺乏PS、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关。Ø有感染的危险与免疫力低下有关。Ø营养失调:低于机体需要量与摄入量不足有关。Ø电解
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