新生儿呼吸窘迫综合症

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1、——新生儿呼吸窘迫综合症李晓概述概述新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）又称新生儿肺透明膜病（HDM），是由于缺乏肺表面活性物质（PS）所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。主要表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。此病主要见于早产儿，胎龄越小越易发生，其中糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎之二、男婴发病率高。胎龄愈小，发病率愈高NRDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28~30>7031~3240~5533~3510~15>361~5病因及诱因病因缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质(PS)。肺表面活性物质（PS）是

2、由肺泡II型上皮细胞产生的，由磷脂和特异性蛋白组成。具有降低肺泡表面张力，维持肺泡在低肺容量下的稳定性，并有抗萎陷、润滑，使肺泡张开的作用。PS成分、产生及作用成分产生作用脂类85%~90%磷脂酰胆碱(lecithin,PC)二棕榈酰卵磷脂(DPPC)磷脂酰甘油(PG)磷脂酰丝氨酸(PSe)磷脂酰肌醇(PＩ)磷脂酰乙醇胺(PＥ)鞘磷脂(SＭ)PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰起表面活性作用L/S为判断肺成熟度指标蛋白质5%~10%表面活性物质蛋白A(SP-A)SP-B

3、SP-CSP-D利于PS分布增加其表面活性作用糖5%诱因早产Ⅱ型上皮细胞分化不全，缺乏产生PS的能力。糖尿病母亲婴儿胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟。围生期窒息，低体温，急性产科出血前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压时，双胎第二婴，NRDS。剖宫产婴儿减除了正常分娩时子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，NRDS发生率亦明显高于正常产者。窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS肺泡不张PaCO2通气V/QPaO2严重酸中毒肺毛细血管通透性气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸

4、中毒临床表现临床表现临床特点生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭起病出生时或不久（2-6小时内）进行性呼吸窘迫（呼吸困难）—呼吸急促（>60次/min）、鼻翼扇动和吸气性三凹征—呼气呻吟(与病情轻重呈正比)—发绀，严重面色青灰常伴有四肢松弛—心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音—肺部听诊早期多无阳性发现，可有呼吸音减弱，以后细湿罗音辅助检查实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S

5、）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDS双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RDS胸片肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸

6、片白肺RDS胸片【诊断】1.有早产、母亲糖尿病或剖宫产史；2.生后2-6小时出现呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征进行性加重；3.泡沫试验阴性；4.X线早期两肺细小颗粒阴影，最后不透亮、变白、有黑色支气管充气征。治疗□一般治疗□氧疗和辅助通气氧疗持续呼吸道正压（CPAP）常频机械通气其他□PS替代疗法保温保证液体和营养供应抗生素生命体征监测纠正酸中毒□保温置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度36.5℃；□监测体温、呼吸、心率、血压和血气；□保证液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐

7、增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质；病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养；（一）一般治疗□纠正酸中毒保持气道通畅，必要时进行正压通气，纠正呼吸性酸中毒保证通气的条件下，剩余碱（BE）负值>6时，需用碱性药，BE负值<6时，去除病因（改善循环、纠正低氧血症或贫血等）□抗生素根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗指征吸入空气时，PaO2<50mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）<90%方式鼻导管面罩/头罩吸氧监测FiO2目标维持PaO250～70mmHg和TcSO290%～95%

8、(二）氧疗（三）CPAP作用呼气末增加气体存留，FRC增加，防止呼气时肺泡萎陷，提高氧合及减少肺内分流；指征（有自主呼吸患儿，当PaCO2≤60mmHg时）；FiO2＞0.4时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%