新生儿呼吸窘迫综合征

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1、病例患儿系32周早产，BW1640g，生后无窒息，一小时内状态正常。但逐渐出现呼吸困难并进行性加重，呼气性呻吟，胸骨及肋间凹陷，发绀。经治疗，仍于生后22小时死于呼吸衰竭。新生儿呼吸窘迫综合征RespiratoryDistressSyndrome,RDS新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD);是由肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)缺乏而导致，以生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。多见于早产儿，其胎龄越小，发病率越高胎龄愈小，发病率愈

2、高RDS发病率与胎龄关系胎龄(wks)发病率(%)28~30>7031~3225~4033~3510~15>361~5PS缺乏是RDS的根本原因PS产生：II型肺泡上皮细胞合成并分泌PS成分PS作用RDS的病理生理[病因和病理生理]PS成分、产生及作用成分产生作用脂类80%~85%磷脂酰胆碱(lecithin,PC)磷脂酰甘油(PG)磷脂酰丝氨酸(PSe)磷脂酰肌醇(PＩ)磷脂酰乙醇胺(PＥ)鞘磷脂(SＭ)PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰起表面活性作用L/S为判断肺成熟度指标蛋白

3、质13%表面活性物质蛋白A(SP-A)SP-BSP-CSP-D增加其表面活性作用糖5%PS作用肺泡表面张力（T）—肺泡内液-气界面，使肺泡缩小PS作用：覆盖在肺泡表面，降低其表面张力,防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残气量，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出PS作用PS正常吸气末：呼气末：PS缺乏吸气末：呼气末：PS密度↓T肺泡缩小转为呼气维持功能残气量（FRC）PS密度↑T↓PS（-）T↑扩张不充分PS（-）T↑肺泡萎陷窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS肺泡不张PaCO2通气V/QPaO2严重酸中毒肺毛细血管通透

4、性气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒RDS易感因素因素机理早产PS不足或缺乏窒息低氧和代酸低体温低灌注和代酸前置胎盘胎盘早剥母亲低血压胎儿血容量减少糖尿病母亲婴儿(IDM)高浓度胰岛素拮抗肾上腺皮质激素剖宫产肾上腺皮质激素分泌减少[临床表现]生后6小时内出现呼吸窘迫呼吸急促(RR>60/min)呼气呻吟鼻扇和三凹征发绀呼吸窘迫呈进行性加重是本病的特点严重时出现呼吸节律改变，呼吸衰竭PE:胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，偶可闻及湿罗音恢复期易出现PDA原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；发生导管水平的左向右分流症状---喂养困难，呼

5、吸暂停，酸中毒，肝脏增大体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；严重者可出现左心衰竭动脉导管开放（PDA）RDS患儿于72hr后明显好转影响因素：新生儿的出生体重肺病变的严重程度表面活性物质的治疗有否感染的存在动脉导管的开放[辅助检查]实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可

6、疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒胸片（确诊RDS的最佳手段）X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDS双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RDS胸片肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片白肺RDS胸片[鉴别诊断]湿肺B组链球菌肺炎膈疝多见足月儿，系肺

7、淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下；生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等；听诊呼吸音减低，可有湿啰音；胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线；一般48～72小时后症状缓解消失；湿肺（亦称新生儿暂时性呼吸增快，TTN）湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎；临床及X线胸片表现与本病难以区别；母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长；机械通气时所需参数较低；病程与RDS不同。B组链球菌肺

8、炎B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音；X线