欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:28034588
大小:108.55 KB
页数:15页
时间:2018-12-07
《慢性肾脏病心脏瓣膜钙化的研究进展》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、慢性肾脏病心脏瓣膜钙化的研宄进展[摘要]心血管病是慢性肾脏病(CKD)患者最常见的并发症,心脏瓣膜钙化(CVC)是CKD患者心血管事件的重要危险因素之一。CVC不仅能导致瓣膜狭窄和/或关闭不全,还可引起心肌缺血或梗死、心律失常,甚至心源性猝死。高血压、高脂血症、高血糖、高血磷与钙磷乘积、甲状旁腺激素、炎症与氧化应激等是CKD患者CVC的危险因素。与其相关的分子机制,如内皮间质转化、Wnt-fBcatenin通路、胎球蛋白A、核因子-kB等,也参与了促进或抑制CVC的过程。[关键词]慢性肾脏病;瓣膜钙化;内皮间质转化[中图分类号]R692[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(20
2、16)01(b)-0033-04[Abstract]Cardiovasculardiseaseisthemostcommoncomplicationinchronickidneydisease(CKD).Cardiacvalvecalcification(CVC)isoneofthemostimportantcausestoincreasetheriskofcardiovasculareventsintermsofCKDpatients.CVCcancausenotonlyvalvestenosisand/orincompetencebutalsomyocardialinfarction
3、,arrhythmia,evensuddendeath,etc.Hypercholesterolemia,diabetes,慢性肾脏病心脏瓣膜钙化的研宄进展[摘要]心血管病是慢性肾脏病(CKD)患者最常见的并发症,心脏瓣膜钙化(CVC)是CKD患者心血管事件的重要危险因素之一。CVC不仅能导致瓣膜狭窄和/或关闭不全,还可引起心肌缺血或梗死、心律失常,甚至心源性猝死。高血压、高脂血症、高血糖、高血磷与钙磷乘积、甲状旁腺激素、炎症与氧化应激等是CKD患者CVC的危险因素。与其相关的分子机制,如内皮间质转化、Wnt-fBcatenin通路、胎球蛋白A、核因子-kB等,也参与了促进或抑制CVC的
4、过程。[关键词]慢性肾脏病;瓣膜钙化;内皮间质转化[中图分类号]R692[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2016)01(b)-0033-04[Abstract]Cardiovasculardiseaseisthemostcommoncomplicationinchronickidneydisease(CKD).Cardiacvalvecalcification(CVC)isoneofthemostimportantcausestoincreasetheriskofcardiovasculareventsintermsofCKDpatients.CVCcancausenot
5、onlyvalvestenosisand/orincompetencebutalsomyocardialinfarction,arrhythmia,evensuddendeath,etc.Hypercholesterolemia,diabetes,hyperphosphatemia,calcium-phosphatebalance,parathyroidhormone,inflammationandoxidativestresswereinducements.Andmolecularmechanismsrelatedtothosementionedabovesuchasendotheli
6、al-tomesenchymaltransition,Wnt-pcatenin,fetuin-A,NF-kBhavebeenelucidatedtoparticipateinpromotingorinhibitingCVC.[Keywords]Chronickidneydisease;Valvularcalcification;Endothelial-tomesenchymaltransition现今心血管病已成为慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者的主要致死原因,其中血管钙化及心脏瓣膜齊化(cardiacvalvecalcification,CVC)是心血
7、管病发生的主要原因。CKD患者发生CVC的危险性升高60%[1-2],严重增加了患者的死亡率。1CKD患者CVC的危险因素及分子机制心脏瓣膜主要由瓣膜内皮细胞(valveendothelialcell,VEC)以及瓣膜间质细胞(valveinterstitialcell,VIC)组成。促进瓣膜钙化的危险因素与血管钙化基本一致,但细胞基础和分子机制不同。前者主要因上述种种因素使VEC功能受损,从而导致V1C功能失调,进而发生异位成骨,
此文档下载收益归作者所有