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1、血红素加氧酶1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用姓名：2014年6月25日作者：袁野，郭建增，杨俊卿，周岐新【摘要】目的：探讨血红素加氧酶1(HO1)在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义.方法：雄性NIH小鼠75只，体质量24〜26g，随机分为对照组，氯化铝低剂量组(3.75mg/d)和高剂量组(7.50mg/d),每组25只.各组分别采取脑室内注射人工脑脊液、1.25g/L氯化铝溶液或2.50g/L氯化铝溶液3pL/只，1次/d,连续5d,建立神经元退行性变模型；以血红素加氧酶(HO)活性和HO1蛋白表达与丙二醛水平，金属离子含量及海马病理形态学变化关
2、系评价HO1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用.结果：与对照组相比，各氯化铝组均可见海马CA1区细胞层变薄伴明显核固缩.HO1蛋白：氯化铝低剂量组0.24士0.01，高剂量组0.33±0.01;铁离子含量：低剂量组(31.34士2.85)mg/g，高剂量组(54.01士2.31)mg/g,均较对照组HO1蛋白0.10±0.01,铁离子含量(22.5牡4.48)mg/g显著升高，差异具有统计学意义(P0.05).氯化铝高、低剂量组HO活性，丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高，差异具有统计学意义(P0.05).结论：HO1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过
3、负荷致神经元退行性变的发生有关.【关键词】血红素加氧酶1；铝过负荷；祌经元退行性变;铝/毒性【Abstract】AIM:Toinvestigatetheeffectofhemeoxygenase1(HO1)onneurodegenerationinducedbyaluminumoverloading(AO).METHODS:SeventyfivemaleNIHmiceweighing24-26gweredividedintocontrol,aluminumchloridelowdosagegroup(3.75mg/d,LD)andhighdosagegro
4、up(7.50mg/d,HD),whichwereintracerebraventricularlyinjectedwith3gLpermouseofartificialcerebrospinalfluid,1.25g/Laluminumchloridesolutionand2.50g/Laluminumchloridesolution,respectivelyonceadayfor5dtobuildtheneurodegenerativemodel.TheeffectofHO1onneurodegenerationinducedbyAOwasevalua
5、tedbyparametersincludingHOactivity,HO1expression,contentofmalonaldchydc(MDA),levelsofmetalions，andpathomorphologicalchangesofhippocampi.RESULTS:ThelayerofCA1pyramidalcellsinbothAOgroupsbecamethinnerwithpyknoticnucleithancontrol.ThesignificantincreasesofHO1expression(LD0.24±0.01，HD
6、0.33土0.01)andlevelofiron[(LD(31.34土2.85)mg/g,HD(54.01±2.31)mg/g)]withelevationofMDAlevel,HOactivityandaluminumlevelwereobservedinbothAOgroups，comparedwithcontrolgroup[HO10.10土0.01，iron(22.54土4.48)mg/g,P0.05].CONCLUSION:NeurodegenerationinducedbyAOmayinvolveintheupregulationofHO1，w
7、hichraisesthelevelofironfromdegradationoftheheme.【Keywords】hemeoxygenase1;aluminumoverloading;neurodegeneration;aluminum/to0引言铝过负荷是引起祌经元退行性变疾病的重要原因之一[1],其发病机制迄今尚未完全阐明.有研宄发现铝过负荷致神经元退行性变中铁异常升高，且与神经元损伤程度相关[2].Ke等[3]的研宄也提示体内铁异常升高涉及神经元退行性变的发生.血红素加氧酶1(hemeoxygenase1，HO1)催化血红素降解是生成内源性铁的主
8、要来源.本研宂拟采用本室建立的铝过负荷致小鼠神经元退行性变模型，探
