《缺血-再灌注损伤》ppt课件

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1、第十章缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)1概述研究历史几个概念2（一）缺血-再灌注损伤研究简介1955年,Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎恢复血流，部分动物立即发生心室纤维颤动而死亡。31960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念在心肌缺血恢复血流后，缺血心肌的损伤反而加重41968年Ames率先报道了脑IRI1972年Flore肾IRI1978年Modry肺IRI1981年Greenberg肠IRI再灌注损伤几乎可在每一种组织或器官发生5（二）缺血-

2、再灌注损伤的概念缺血-再灌注损伤（简称再灌注损伤）是指在某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌流后，反而出现缺血性损伤进一步加重的现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。6Concept:Ischemia-reperfusioninjury:Therestorationofbloodflowaftertransientischemiamaybeassociatedwithfurtherreversibleorirreversiblecelldamage,whichiscalledischemia-re

3、perfusioninjuryorreperfusioninjury.7（三）与再灌注损伤的有关的概念氧反常（oxygenparadox）钙反常（calciumparadox）pH反常（pHparadox）无钙溶液灌注大鼠离体心脏2min，含钙溶液灌注心脏功能、代谢、形态和心肌电信号的异常8（三）与再灌注损伤的有关的概念氧反常（oxygenparadox）钙反常（calciumparadox）pH反常（pHparadox）低氧溶液灌注组织或细胞富氧溶液灌注组织、细胞损伤更严重9（三）与再灌注损伤的有关的概念氧反常（

4、oxygenparadox）钙反常（calciumparadox）pH反常（pHparadox）组织缺血——酸中毒再灌注时迅速纠正酸中毒组织、细胞损伤更严重10一、原因第一节缺血-再灌注损伤的原因及条件全身循环障碍后恢复血供：如心跳骤停后心肺复苏2.组织器官缺血后恢复：如器官移植3.血管再通后：如动脉搭桥术、PTCA等先缺血，后复灌11二、影响因素（条件）1.缺血时间2.侧支循环3.需氧程度4.再灌注条件压力、温度、pH、灌流液钠或钙浓度第一节缺血-再灌注损伤的原因及条件12第二节缺血-再灌注损伤的发生机制基本

5、机制：自由基的作用白细胞的激活钙超载13一、自由基的作用（一）概念和分类自由基（freeradical）是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由氧诱发的自由基称为氧自由基（oxygenfreeradical,OFR）O214自由基的书面表达：一般在元素或分子符号后加一个点表示未配对的电子生物体内自由基的特性：存在时间短（平均寿命1ms），化学性质极活泼，极易与其它物质反应形成新的自由基，呈现明显的连锁反应。15自由基的类型：氧自由基（非脂质自由基）脂质自由基其他：161.氧自由基：包括超氧

6、阴离子自由基（）羟自由基（OH·）。O·2¯172.脂质自由基：是由氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物。包括：烷自由基(L•)，烷氧自由基(LO•)，烷过氧自由基(LOO•)等。183.其他自由基：氯自由基（Cl·）甲基自由基（CH3·）一氧化氮自由基（NO·）19活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）概念：是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。组成：氧自由基：如、OH·非自由基的H2O2和1O2O·2¯活性氧20（二）自由基的代谢自由基的产生：分子的

7、共价键均裂即原来的分子中某一共用电子对平均分配到两个原子或原子团，形成自由基；电离辐射如：H2O————H·和OH·分子的电子俘获机体内可通过电子俘获或者转移方式产生氧自由基。21e-O2O.2e-H2O22H+e-OH.H+e-H2OH+氧是机体代谢反应中最终的电子接受体，O2在氧化还原反应中获得一个电子产生是其他自由基和活性氧产生的基础。H2OO·2¯O·2¯22Haber-Weiss反应：+H2O2—→O2+OH·+OH-；金属离子催化的Haber-Weiss反应称作Fenton反应:Fe3++—→Fe2++

8、O2，Fe2++H2O2—→Fe3++OH·+OH-。O·2¯O·2¯23低分子自由基清除剂酶性自由基清除剂自由基的清除：如VE、VA、VC、谷光甘肽等（二）自由基的代谢超氧化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）铜蓝蛋白24体内存在着自由基产生和清除两个系统，正常情况下处于动态平衡，共同维持机体氧化-抗氧化平衡。如果活性氧