善得定治疗重症急性胰腺炎37例临床疗效观察

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1、善得定治疗重症急性胰腺炎37例临床疗效观察摘要目的：分析73例急性重症胰腺炎治疗诊断及治疗方法，探讨急性胰腺炎的发病机制。方法：收治重症急性胰腺炎患者73例，据入院时间及治疗方法不同分治疗组和对照组，比较两组的治疗效果。结果：两组对比，治疗组疗效优于对照组；治疗组临床症状（腹痛腹胀）缓解、淀粉酶恢复正常、通气及排便、腹膜刺激征缓解、住院等时间均短于对照组；在并发症发生率、中转手术率、病死率等方面也低于对照组，两组相比较差异有统计学意义（P重症急性胰腺炎（severeacutepancrcatitis,SAP）是外科临床常见的以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的伞身炎性反应性急腹症疾病，其发病急、

2、病情变化快、病死率高。SAP的病因及发病机制迄今尚不明确，SAP的诊疗在许多方面不尽理想。发病率有逐年增多的趋势。现将我院对急性胰腺炎不同的处理原则和方法进行回顾分析以探讨较合理的治疗方案，现报告如下。资料与方法2011年10月-2013年12月收治SAP患者73例，按住院先后顺序随机分治疗组37例，对照组36例。治疗组休克6例，ARDS5例，M0DS2例；对照组休克5例，ARDS5例，M0DS3例。两组患者在年龄、性别、发病原因、时间、临床症状等一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性，见表1。诊断标准：依据第八届胰腺外科会议制定的《急性胰腺炎的临床诊断及分级标准》；各项

3、淀粉酶、CT及B超等检查指标均达到重症急性胰腺炎诊断标准。治疗方法：①对照组：严密监测生命体征；禁禁饮，持续胃肠减压；采用控制性液体疗法纠正患者水电解质及酸碱平衡的紊乱；H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、生长抑制素及其类似物（奥曲肽）可抑制胰腺的分泌；运用蛋白酶抑制剂（乌司他丁）；据其病情实施肠外肠内营养相交替但要密切观察临床症状、体征如腹痛腹胀等加重与否，定期复查生化指标以评价患者机体状况。针对患者是否胆源性而决定抗生素如青霉素的运用。②治疗组：在对照组诊疗的基础上加用善得定，O.lmg加入10%葡萄糖溶液40mL静注，随即以25ug/h的速度加入5%或10%葡萄糖溶液静滴，疗程2周。必要时据其

4、病情行手术治疗。疗效观察：①疗效标准：依据中国急性胰腺炎诊治指南（草案）。②观察指标：SAP患者腹账、腹痛缓解时问，腹膜刺激征缓解时间，通气及排便时间，平均住院时长，病程及并发症率，SAP患者转手术率，SAP患者病死率等。统计学方法:采用SPSS16.0软件包进行统计分析。对样本均数和率（计数资料）分别采用t、X2检验分别进行比较。P0.05），见表2。讨论多种诱因引起的，累积多个脏器损伤重症急性胰腺炎，具有起病急、进展快的特点，往往出现严重后果是无法预期的。胆道疾病及酒精性原因在西方国家是急性胰腺炎的主要病因，而胆源性疾病则是我国SAP的主要病因。SAP的病理分急性反应期、感染期和残余感染期

5、3期。急性胰腺炎发病与胰腺分泌多种消化酶对自身组织“消化”胰腺微循环障碍、胰胆管梗阻等因素有关。SAP病情凶险，死亡率高达20%〜30%，主要死因由多器官功能衰竭（MODS）、晚期感染。其病理机制多认为SAP胰腺启动自身消化、炎性细胞的大量释放致使SIRS并且大量炎性渗出物等物质人血导致毛细血管内皮细胞的损伤，大量内源性介质的产生使血管通透性增加而休克等。随着SAP的进展，炎症的加重累及肠道蓄积大量毒素，此时胃肠黏膜缺血，血流量减少，损伤胃肠黏膜屏障，胃肠道功能的衰竭使肠道细菌群落易位，继发甚或加重胰腺胰周及其他脏器的炎性反应，加重了全身性病理反应，这也加快了多脏器功能的衰竭，造成了SAP的2

6、次损伤。以往治疗重症急性胰腺炎早期常规多采用手术治疗，但疗效不佳。重症急性胰腺炎早期主要是胰酶自身消化及毒素吸收对局部和全身产生了严重的影响。善得定属于人工合成的生长抑素八肽衍生物，能够抑制胰酶的分泌，减少胰腺的自身消化，对于急性胰腺炎可减少胰酶对组织的破坏，能够抑制胰蛋白酶等蛋白水解酶的作用；具有减低胆道括约肌张力的效果，促使胰管内压力下降；能抑制分泌胃酸、胆囊收缩素、胰岛素等物质；改善胰腺炎患者血液动力，改善胰腺微循环，清除氧自由基，改善机体休克状况、机体代谢状态及细胞保护作用；能减少腹水聚集，改善肠扩张和代谢性酸中毒，减少并发症。及早判断手术与否对降低死亡率至关重要，一般认为重症急性胰腺

7、炎经过24〜48h的严格诊疗后临床症状无明显改善或恶化的患者要及早手术，如出现胰腺大片坏死，感染或形成胰周、腹膜后脓肿，要清除胰腺坏死组织及充分引流，以达防止和减少严重并发症发生的目的。本研宄结果显示，重症急性胰腺炎采用禁食、胃肠减压、抑制胰酶活性、抗感染等常规治疗，疗效缓慢；采用善得定治疗，患者临床症状则加快緩解，各种淀粉酶下降速度快，缩短住院时间。